OxydationNotion SNOMED

N3-AUTOINDEXEE
Exposition prénatale aux phtalates, vulnérabilité génétique via le stress oxydant et développement neurologique précoce de l’enfant
https://www.yearbook-ers.jle.com/e-docs/exposition_prenatale_aux_phtalates_vulnerabilite_genetique_via_le_stress_oxydant_et_developpement_neurologique_precoce_de_lenfant_332412/yb_breve.phtml
Contexte L’exposition aux phtalates pendant la période prénatale pourrait affecter le développement cérébral du fœtus par différents mécanismes physiopathologiques, et en particulier via un stress oxydant. Cependant, les résultats des cohortes de naissances qui permettent de tester ce mécanisme sont contradictoires. L’étude présentée vise à rechercher, d’une part, des interactions entre le niveau d’exposition maternelle aux phtalates pendant la grossesse, la vulnérabilité génétique du nourrisson vis-à-vis du stress oxydant et le neurodéveloppement de l’enfant et, d’autre part, les effets d’expositions combinées aux divers oxydants possibles.
2022
John Libbey Eurotext
France
article de périodique
génétique
Stress
Stress
Génétique
oxydation
Développement de l'enfant
stress
enfant
absence de stress
Génétique
Neurologie
effets de l'exposition à un agent externe
enfant surdoué
développement de l'enfant
Exposition
Génétique
gène
acides phtaliques
neurologie
Développement de l'enfant
stress oxydatif

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N2-AUTOINDEXEE
Elimination des vapeurs toxiques par oxydation : développement de procédures d'évaluation des systèmes de purification de l'air des conduits de ventilation
https://www.irsst.qc.ca/publications-et-outils/publication/i/101167/n/elimination-vapeurs-toxiques-oxydation
L'exposition à des composés organiques volatils (COV) dans les lieux de travail peut avoir des effets aigus, notamment sous forme d'irritation de la peau, des yeux, de la bouche et du nez. Certains produits peuvent également provoquer des effets chroniques, comme l'asthme et le cancer. La prévention de tels effets nocifs sur la santé des travailleurs par l'adoption et la mise en œuvre de mesures visant à en éliminer ou à tout le moins réduire le risque s'avère importante. Parmi les approches développées à ce jour pour réduire l'exposition aux polluants de l'air intérieur – dont les COV –, la ventilation demeure la technique la plus classique et la plus répandue. Pendant la ventilation, l'air extérieur est introduit dans l'environnement intérieur et mêlé à l'air intérieur afin d’y réduire la concentration en COV. Dans une approche conçue pour optimiser les coûts en énergie du chauffage et du refroidissement, une partie de l'air contaminé repris est aspirée dans le système de ventilation et recirculée dans les locaux. Les systèmes de ventilation sont alors pourvus d'un système de purification de l'air pour éliminer les contaminants dans l'air recyclé. L'utilisation de systèmes de purification de l'air à adsorption conventionnels, notamment à base de charbon actif, pour éliminer les contaminants gazeux nécessite un entretien de qualité et un remplacement régulier des médias.
2022
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IRSST - Institut de Recherche Robert-Sauvé en Santé et en Sécurité du Travail
Canada
rapport
ventilation
air
méthodes
vapeur
filtres à air
vapeur
purificateurs d'air
respirateurs purificateurs d'air
études d'évaluation comme sujet
Air
oxydation
leadership
ventilation
Purificateurs d'air
procédure
toxiques
Ventilation
Procédures

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N2-AUTOINDEXEE
Déficit en MCAD et autres déficits de la β-oxydation mitochondriale des acides gras
Guide maladie chronique
https://www.has-sante.fr/jcms/p_3289774/fr/deficit-en-mcad-et-autres-deficits-de-la-oxydation-mitochondriale-des-acides-gras
Ce protocole national de diagnostic et de soins (PNDS) explicite aux professionnels concernés la prise en charge diagnostique et thérapeutique optimale et le parcours de soins d’un patient atteint d’un déficit congénital de la β-oxydation mitochondriale des acides gras (AG), maladie admise en affection longue durée (ALD) au titre de l’ALD 17. Il a été élaboré par la Filière de santé maladies rares G2M à l’aide d’une méthodologie proposée par la HAS. Il n’a pas fait l’objet d’une validation par la HAS qui n’a pas participé à son élaboration.
2021
HAS - Haute Autorité de Santé
France
recommandation pour la pratique clinique
Acides gras
maladies mitochondriales
acides gras
maladie chronique
précis
maladie chronique
oxydation
Maladies
mitochondrie, sai
acides gras
Maladie chronique

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N3-AUTOINDEXEE
Maladies neurodégénératives et stress oxydant
http://www.theses.fr/2020UPASB028
La maladie d’Alzheimer et les maladies à prions sont des maladies neurodégénératives incurables associées à la transconformation d’un polypeptide : respectivement, le peptide Aß et la protéine prion (PrP). Ces polypeptides mépliés forment alors différents agrégats dans le cerveau, qui conduisent à la mort neuronale. Chez un individu sain, la PrP a une fonction neuroprotectrice, mais chez les malades, la toxicité de certains agrégats pathologiques passe par cette protéine. De plus, les deux pathologies sont associées à un stress oxydant précoce et toxique, qui peut favoriser et être favorisé par l’agrégation de protéines, sans que les agrégats impliqués dans ce cercle vicieux ne soient précisément identifiés.Pour étudier le stress oxydant dans ces maladies, j’ai développé des modèles cellulaires innovants pour suivre en temps réel des marqueurs d’oxydation, et des outils bioinformatiques d’analyse des résultats. Mes travaux montrent que l’unique expression de la forme saine d’Aß ou de PrP protège les cellules d’un oxydant exogène. Pour autant, l’ajout au milieu de culture des mêmes cellules d’Aß et de PrP recombinant favorise l’apparition d’un stress oxydant, uniquement pour les cellules exprimant la PrP normale. Cet effet est visible pour Aß sous forme de fibres amyloïdes, et pour PrP sous forme de monomère, d’oligomères et potentiellement de fibres amyloïdes. Ces travaux valident donc le rôle central de la PrP normale dans la physiologie et la pathologie. Mes résultats pourraient suggérer un rôle des glutathion péroxydases dans la médiation de l’effet protecteur de la PrP normale, et une activation des NADPH oxydases via la PrP en présence d’agrégats pathologiques.
2020
theses.fr
France
thèse ou mémoire
maladies neurodégénératives
Maladies
stress oxydatif
Stress
maladie
stress
Stress
absence de stress
oxydation
Maladie

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N3-AUTOINDEXEE
Exposition professionnelle aux agents irritants et asthme : rôle des marqueurs biologiques liés au stress oxydant
http://www.theses.fr/2020UPASV014
L’exposition professionnelle aux irritants est un des facteurs de risque de l’asthme. Cependant, les mécanismes biologiques par lesquels elle affecte la santé respiratoire restent mal connus. Le rôle de la voie biologique du stress oxydant a été suggéré.Les objectifs de la thèse sont d’étudier : 1) les associations entre des marqueurs biologiques liés au stress oxydant et l’exposition professionnelle aux irritants d’une part et l’asthme d’autre part; 2) les associations entre l’exposition professionnelle aux irritants et des endotypes d’asthme identifiés à partir de caractéristiques cliniques et biologiques; 3) les associations entre un grand nombre de gènes impliqués dans la voie métabolique du stress oxydant et les endotypes d’asthme et si ces associations étaient modifiées par l’exposition professionnelle aux irritants.L’ensemble de ces objectifs a été réalisé à partir des données des participants adultes de l’étude Épidémiologique des facteurs Génétiques et Environnementaux de l’Asthme (EGEA, n 1571).Parmi les marqueurs biologiques étudiés, les produits d’oxydation fluorescents (POFs), un marqueur de dommages liés au stress oxydant, étaient associés à une exposition professionnelle élevée aux irritants et à plusieurs caractéristiques de l’asthme telles que des crises d’asthme, un mauvais contrôle de l’asthme, une utilisation de traitements pour l’asthme, et un asthme neutrophilique. Une exposition professionnelle élevée aux irritants était associée à l’endotype d’asthme caractérisé par un asthme de l’adulte, une fonction ventilatoire basse, des symptômes respiratoires, une concentration élevée en POFs et un nombre élevé de neutrophiles. Cet endotype d’asthme était également associé au gène Phosphotyrosine Interaction Domain Containing 1 (PID1), et cette association était observée uniquement chez les participants non exposés aux irritants.En conclusion, cette thèse apporte de nouvelles connaissances sur le rôle du stress oxydant dans l’association entre exposition professionnelle aux irritants et santé respiratoire.
2020
theses.fr
France
thèse ou mémoire
asthme
effets de l'exposition à un agent externe
absence de stress
Biologie
exposition professionnelle
agent sclérosant
irritants
oxydation
Asthme
Stress biologique
rôle professionnel
Stress
Stress
marqueurs biologiques
Exposition
biologie
asthme professionnel
asthme professionnel
stress
asthme
stress oxydatif
stress physiologique

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N3-AUTOINDEXEE
Hypertension artérielle, dysfonction endothéliale et stress oxydant dans un modèle animal d’apnée du sommeil : rôle protecteur de l’estradiol
http://www.theses.fr/2019LYSE1101
L’hypertension artérielle est un problème de santé publique majeur, au centre de nombreuses pathologies. En étudiant la prévalence de l’hypertension, nous nous sommes intéressés à deux points en particulier que nous abordons dans ce manuscrit de thèse. Le premier est l’existence d’une relation bidirectionnelle entre l’hypertension et le syndrome de l’apnée du sommeil (SAS), maladie encore sous-diagnostiquée de nos jours. Le second concerne le fait que les hommes sont plus touchés par ces deux pathologies que les femmes, mais que cette tendance s’inverse au moment de la ménopause, suggérant un rôle protecteur des hormones ovariennes. Les mécanismes sous-jacents de la mise en place de l’hypertension ont été étudiés dans différentes maladies associées (athérosclérose, obésité, diabète), mais ils restent encore méconnus dans le SAS chez la femme ménopausée. Le travail de cette thèse vise à comprendre les mécanismes à l’origine de l’hypertension artérielle chez les femmes ménopausées atteintes du SAS. Pour cela, nous avons utilisé un modèle animal d’hypoxie intermittente (HI; 21%-10% O2 ; 10cycles/h ; 8h/jour). Ce modèle simule le profil physiopathologique observé chez les patients apnéiques, en particulier avec le développement de l’hypertension artérielle. La particularité de nos travaux de recherche est l’utilisation de rats femelles ovariectomisées (OVX), permettant ainsi de mimer la ménopause, contrairement à de nombreux modèles d’HI qui utilisent le rat mâle. Par ailleurs, nous avons également regardé le rôle de l’estradiol (E2) dans le développement de l’hypertension et sur les mécanismes sous-jacents induits par l’HI. Nos principales conclusions sont que l’HI engendre une élévation de la pression artérielle et de la concentration en endothéline-1 (un vasoconstricteur), mais que ceci est réversible avec le traitement à l'E2. Au niveau de l'aorte, l'OVX engendre une augmentation du stress oxydatif, mais, de nouveau, la supplémentation en E2 renverse cet effet. Les mécanismes de réponse à l'E2 sont différents selon le protocole suivi par l’animal ; après l’HI, l’E2 réduit l'activité des enzymes pro-oxydantes alors qu’en condition de normoxie (21% O2), l’E2 augmente l'activité des enzymes anti-oxydantes. Au niveau des poumons, l’HI augmente le stress oxydatif mais l’OVX a un effet chez les animaux en normoxie uniquement. Les effets de l'E2 sur le stress oxydatif sont tissu-dépendants. Le traitement à l'E2 permet de pallier les dysfonctions vasculaires
2019
theses.fr
France
thèse ou mémoire
Stress
Animal
trouble fonctionnel
oxydation
stress
rôle
Animal
apnée du sommeil
Hypertension artérielle
estradiol
ESTRADIOL
apnee du sommeil
oestradiol
syndromes d'apnées du sommeil
animal
maladie hypertensive
modèles animaux
panthera uncia
stress oxydatif
Dysfonction endothéliale
Sommeil
Animal
absence de stress
oestradiol
Animal
Animal
hypertension artérielle
Animal
Animal
Stress
Apnée
17-bêta-estradiol

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N3-AUTOINDEXEE
Déficit de la β-oxydation des acides gras
https://www.medg.fr/deficit-b-oxydation-acides-gras
2018
MedG - petite Encyclopédie Médicale pour professionnels de santé
France
matériel enseignement
information scientifique et technique
acides gras
oxydation
acides gras
Acides gras

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N3-AUTOINDEXEE
DEFICIT DE L’OXYDATION DES ACIDES GRAS
https://anpgm.fr/media/documents/ANPGM_096_Deficit_de_loxydation_des_ac_gras.doc
2010
ANPGM
France
recommandation professionnelle
acides gras
Acides gras
oxydation
acides gras

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