Libellé préféré : oestradiol;
Synonyme SNOMED : dihydrofolliculine; estradiol;
Identifiant d'origine : F-B2720;
CUI UMLS : C0014912;
Alignements automatiques CISMeF supervisés
- estradiol [Dénomination Commune Internationale]
Alignements automatiques exacts (par équipe CISMeF)
Alignements automatiques supervisés en BTNT
Correspondances UMLS (même concept)
Type(s) sémantique(s)
Voir aussi inter- (CISMeF)
N2-AUTOINDEXEE
RYEQO (relugolix/ noréthistérone/ estradiol) - Fibromes utérins
Inscription
https://www.has-sante.fr/jcms/p_3341327/fr/ryeqo-relugolix/-norethisterone/-estradiol-fibromes-uterins
Nature de la demande Inscription Avis favorable au remboursement dans le traitement
des symptômes modérés à sévères des fibromes utérins chez les femmes adultes en âge
de procréer. Quel progrès ? Pas de progrès dans la prise en charge des symptômes modérés
à sévères des fibromes utérins. Quelle place dans la stratégie thérapeutique ? En
cas de myome utérin asymptomatique, il n’y a pas lieu d’envisager un traitement médical.
À l’exception des myomes sous-muqueux symptomatiques qui relèvent en première intention
d’une prise en charge chirurgicale, le traitement de 1ère intention du myome symptomatique
avec douleur ou saignements, est à visée symptomatique. Aucun traitement médical des
symptômes associés aux fibromes n’est efficace sur la disparition des myomes. La prescription
d’un traitement progestatif vise à réduire les ménométrorragies en diminuant l’hyperplasie
endométriale associée aux myomes. Trois spécialités progestatives sont indiquées dans
le traitement des hémorragies fonctionnelles et ménorragies des fibromes : COLPRONE
(médrogestone), LUTENYL (nomégestrol), LUTERAN (chlormadinone).
2022
false
false
false
HAS - Haute Autorité de Santé
France
RYEQO
RYEQO 40 mg/1 mg/0,5 mg, comprimé pelliculé
avis de la commission de transparence
oestradiol
fibrome utérin
Fibrome
léiomyome, sai
estradiol
Fibrome utérin
17-bêta-estradiol
enregistrements
léiomyome
oestradiol
---
N3-AUTOINDEXEE
Hypertension artérielle, dysfonction endothéliale et stress oxydant dans un modèle
animal d’apnée du sommeil : rôle protecteur de l’estradiol
http://www.theses.fr/2019LYSE1101
L’hypertension artérielle est un problème de santé publique majeur, au centre de nombreuses
pathologies. En étudiant la prévalence de l’hypertension, nous nous sommes intéressés
à deux points en particulier que nous abordons dans ce manuscrit de thèse. Le premier
est l’existence d’une relation bidirectionnelle entre l’hypertension et le syndrome
de l’apnée du sommeil (SAS), maladie encore sous-diagnostiquée de nos jours. Le second
concerne le fait que les hommes sont plus touchés par ces deux pathologies que les
femmes, mais que cette tendance s’inverse au moment de la ménopause, suggérant un
rôle protecteur des hormones ovariennes. Les mécanismes sous-jacents de la mise en
place de l’hypertension ont été étudiés dans différentes maladies associées (athérosclérose,
obésité, diabète), mais ils restent encore méconnus dans le SAS chez la femme ménopausée.
Le travail de cette thèse vise à comprendre les mécanismes à l’origine de l’hypertension
artérielle chez les femmes ménopausées atteintes du SAS. Pour cela, nous avons utilisé
un modèle animal d’hypoxie intermittente (HI; 21%-10% O2 ; 10cycles/h ; 8h/jour).
Ce modèle simule le profil physiopathologique observé chez les patients apnéiques,
en particulier avec le développement de l’hypertension artérielle. La particularité
de nos travaux de recherche est l’utilisation de rats femelles ovariectomisées (OVX),
permettant ainsi de mimer la ménopause, contrairement à de nombreux modèles d’HI qui
utilisent le rat mâle. Par ailleurs, nous avons également regardé le rôle de l’estradiol
(E2) dans le développement de l’hypertension et sur les mécanismes sous-jacents induits
par l’HI. Nos principales conclusions sont que l’HI engendre une élévation de la pression
artérielle et de la concentration en endothéline-1 (un vasoconstricteur), mais que
ceci est réversible avec le traitement à l'E2. Au niveau de l'aorte, l'OVX engendre
une augmentation du stress oxydatif, mais, de nouveau, la supplémentation en E2 renverse
cet effet. Les mécanismes de réponse à l'E2 sont différents selon le protocole suivi
par l’animal ; après l’HI, l’E2 réduit l'activité des enzymes pro-oxydantes alors
qu’en condition de normoxie (21% O2), l’E2 augmente l'activité des enzymes anti-oxydantes.
Au niveau des poumons, l’HI augmente le stress oxydatif mais l’OVX a un effet chez
les animaux en normoxie uniquement. Les effets de l'E2 sur le stress oxydatif sont
tissu-dépendants. Le traitement à l'E2 permet de pallier les dysfonctions vasculaires
2019
theses.fr
France
thèse ou mémoire
Stress
Animal
trouble fonctionnel
oxydation
stress
rôle
Animal
apnée du sommeil
Hypertension artérielle
estradiol
ESTRADIOL
apnee du sommeil
oestradiol
syndromes d'apnées du sommeil
animal
maladie hypertensive
modèles animaux
panthera uncia
stress oxydatif
Dysfonction endothéliale
Sommeil
Animal
absence de stress
oestradiol
Animal
Animal
hypertension artérielle
Animal
Animal
Stress
Apnée
17-bêta-estradiol
---