Libellé préféré : gènes ras;

Traduction automatique contrôlée du MeSH : famille de séquences d'ADN (ras) associés à un rétrovirus initialement isolé des virus de sarcome des murinés Harvey (H-ras, Ha-ras, rougeurs) et Kirsten (K-ras, Ki-ras, rasK ). Les gènes de RAS sont largement conservés parmi les espèces animales et les séquences conformes aux gènes H-ras ou K-ras ont été découvertes dans des génomes humains, aviaires, murinés et de non vertébrés. Le gène proche de N-ras a été découvert dans le neuroblastome humain et des lignes de cellules de sarcome. Tous les gènes de la famille ont une structure exon-intron semblable et chacun encode une protéine p21.;

Synonyme CISMeF : gène ras; gènes ras (Retrovirus Associated Sequences);

Hyponyme MeSH : Oncogènes v-Ki-ras; Oncogènes v-H-ras; Gènes c-Ha-ras; Proto-oncogènes c-N-ras; Gènes Ki-ras; Gènes c-Ki-ras; Gènes v-Ki-ras; Gènes Ha-ras; Oncogènes Ha-ras; Gènes v-K-ras; Oncogènes Ki-ras; Oncogènes v-Ha-ras; Proto-oncogènes c-Ki-ras; Proto-oncogènes c-K-ras; Oncogène ras; Gènes c-K-ras; Oncogènes v-K-ras; Oncogènes K-ras; Gènes v-H-ras; Proto-oncogènes c-Ha-ras; Proto-oncogènes c-H-ras; Gènes c-N-ras; Gènes H-ras; Oncogènes H-ras; Gènes c-H-ras; Gènes v-Ha-ras; Gènes N-ras; Gènes K-ras; Gène N-ras; Oncogène N-ras; Oncogènes N-ras; Gène v-Ha-ras; Gène v-K-ras; Gène v-Ki-ras; Gène c-H-ras; Proto-oncogène c-H-ras; Protooncogènes c-H-ras; Gène c-Ha-ras; Proto-oncogène c-Ha-ras; Protooncogènes c-Ha-ras; Gène c-K-ras; Proto-oncogène c-K-ras; Protooncogènes c-K-ras; Gène c-Ki-ras; Proto-oncogène c-Ki-ras; Protooncogènes c-Ki-ras; Gène c-N-ras; Proto-oncogène c-N-ras; Protooncogènes c-N-ras; Gène H-ras; Gène Ha-ras; Gène K-ras; Gène Ki-ras; Gène v-H-ras;

Détails


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N1-VALIDE
Oncologie: Evolution fulgurante dans le traitement du cancer colorectal
https://medicalforum.ch/fr/article/doi/fms.2015.02164/
L’ évolution fulgurante (RASante en allemand) en vue d’un traitement individualisé du cancer colorectal (CCR) est basée sur l’identification de mutations gé nétiques qui entraînent une stimulation effrénée de la croissance: on parle de mutations oncogéniques
2015
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Forum Médical Suisse
Suisse
français
article de périodique
tumeurs colorectales
gènes ras

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N1-SUPERVISEE
Détermination du statut KRAS associé au statut EGFR pour la prise en charge thérapeutique des cancers bronchiques
http://www.jle.com/fr/revues/medecine/bdc/e-docs/00/04/52/12/resume.phtml?type=text.html
es analyses de génétique somatique ont un essor important dans le cadre de la prise en charge thérapeutique des cancers bronchiques. En effet, le développement de stratégies thérapeutiques basées sur l'inhibition du récepteur du facteur de croissance épithélial (EGFR), comme l'erlotinib ou le gefitinib, est associé à de nombreuses questions relatives à l'utilisation de biomarqueurs comme EGFR et KRAS, prédictifs de la réponse thérapeutique. Cette revue reprend les principales données relatives à l'utilisation du statut mutationnel des gènes EGFR et KRAS pour le choix d'une stratégie thérapeutique utilisant des inhibiteurs d'EGFR dans la prise en charge des cancers bronchiques. Cette revue a pour objectif de discuter l'utilisation de ces marqueurs en fonction des résultats observés en clinique mais aussi en fonction des possibilités et des limitations relatives à la réalisation de ces analyses en routine dans les laboratoires de pathologie moléculaire.
2009
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John Libbey Eurotext
Montrouge
France
français
article de périodique
Chlorhydrate d'erlotinib
gènes ras
tumeurs du poumon
inhibiteurs de protéines kinases
Récepteurs ErbB
Géfitinib

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N1-SUPERVISEE
Impact de KRAS dans la prise en charge des cancers bronchiques non à petites cellules en 2009 ; facteur pronostique et prédictif ?
http://www.jle.com/fr/revues/medecine/bdc/e-docs/00/04/52/10/resume.phtml?type=text.html
La protéine KRAS est connue pour jouer un rôle clef dans de nombreuses voies de l'oncogenèse. La présence d'une mutation du gène de KRAS est retrouvée dans 20-30 % des cancers bronchiques non à petites cellules (CBNPC). Ces mutations principalement au niveau des codons 12 et 13 apparaissent être plus fréquentes chez les sujets tabagiques et dans les adénocarcinomes. La protéine mutée est active en l'absence de stimulation et induit une cascade de signalisation en aval responsable du dérèglement cellulaire. Un des axes majeurs de la recherche en oncologie est l'identification de biomarqueurs permettant de prédire l'évolution de la maladie (facteur pronostique) et/ou la sensibilité aux traitements (facteur prédictif). Les mutations de KRAS sont des candidats potentiels, et de nombreuses études ont évalué leur place comme biomarqueur dans le CBNPC. Les résultats apparaissent contradictoires, et la plupart des études sont de nature rétrospective. Les premiers résultats d'études prospectives sont rapportés, notamment avec l'utilisation d'anticorps anti-EGFR. La place précise de KRAS reste à définir, et seules des études prospectives intégrant une analyse systématique de KRAS permettront de clarifier son intérêt dans la prise en charge des patients. À ce jour, son utilisation en routine n'est donc pas validée dans le CBNPC.
2009
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N
John Libbey Eurotext
Montrouge
France
français
article de périodique
carcinome pulmonaire non à petites cellules
carcinome pulmonaire non à petites cellules
gènes ras
marqueurs biologiques tumoraux
pronostic

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N1-SUPERVISEE
Stratégies thérapeutiques ciblant la voie KRAS dans le cancer bronchique non à petites cellules
http://www.jle.com/fr/revues/medecine/bdc/e-docs/00/04/52/11/resume.phtml?type=text.html
Les mutations de KRAS sont les mutations les plus fréquentes dans le cancer du poumon non à petites cellules. De nombreuses données expérimentales et cliniques suggèrent que l'inhibition de RAS pourrait constituer une stratégie thérapeutique efficace dans le cancer du poumon non à petites cellules. De nombreuses stratégies ont été développées pour cibler soit RAS, soit les protéines d'aval telles que RAF ou MEK. Les premiers résultats cliniques, au moins pour les inhibiteurs des farnésyltransférases, se sont révélés décevants probablement par manque de spécificité de ces nouveaux agents antitumoraux. Cependant, les inhibitions de RAF et de MEK pourraient constituer des approches plus efficaces.
2009
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N
John Libbey Eurotext
Montrouge
France
français
article de périodique
carcinome pulmonaire non à petites cellules
carcinome pulmonaire non à petites cellules
gènes ras
quinolinone
tipifarnib
lonafarnib
pipéridine
pyridine
pyridines
pipéridines

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N1-SUPERVISEE
Aspect technique de la détermination du statut KRAS dans le cancer colorectal et mise en place en France.
Point de vue de l'anatomopathologiste
http://www.jle.com/fr/revues/medecine/bdc/e-docs/00/04/52/0B/resume.phtml?type=text.html
La détermination du statut KRAS est désormais un prérequis indispensable dès qu'un anticorps anti-EGFR (epidermal growth factor receptor), cetuximab (Erbitux ) ou panitumumab (Vectibix), est prescrit chez les patients atteints de cancers colorectaux métastatiques. La présence d'une mutation KRAS est en effet liée à l'absence de réponse à ces thérapeutiques ciblées et à une moins bonne survie. La détermination rigoureuse du statut KRAS dépend de l'interaction entre pathologiste et biologiste. À ce titre, le pathologiste a la charge d'effectuer un contrôle morphologique de la tumeur à analyser et de s'assurer que les conditions de fixations répondent aux impératifs de la biologie moléculaire. Son investissement peut s'étendre également jusqu'à la phase d'extraction de l'ADN et à l'analyse moléculaire. Cet investissement doit se faire dans un cadre multidisciplinaire et au sein d'un réseau sanitaire pour l'obtention d'un test fiable et produit dans des délais compatibles avec les impératifs cliniques. La connaissance du statut KRAS pour la prise en charge des patients avec maladie métastatique est devenue incontournable pour définir la stratégie thérapeutique. À plus long terme, le rôle du pathologiste devrait s'accroître dans le cadre d'une médecine de plus en plus personnalisée, prenant en considération des impératifs médicoéconomiques. Sans doute sera-t-il sollicité pour l'émergence de nouveaux tests et pour sa maîtrise de techniques s'intégrant à la recherche translationnelle.
2009
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N
John Libbey Eurotext
Montrouge
France
français
article de périodique
tumeurs colorectales
tumeurs colorectales
gènes ras
mutation
anatomopathologie moléculaire
anticorps monoclonaux
antinéoplasiques

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N1-SUPERVISEE
La place des anticorps anti-EGFR (cetuximab et panitumumab) dans le traitement des patients atteints de cancer colorectal métastatique non mutés pour le gène KRAS
http://www.jle.com/fr/revues/medecine/bdc/e-docs/00/04/52/0D/resume.phtml?type=text.html
Cetuximab et panitumumab représentent les deux anticorps dirigés contre les récepteurs de l'epidermal growth factor (EGF), utilisés dans le traitement du cancer colorectal métastatique. Des essais de phase I et II ont évalué l'intérêt de ces molécules dans ce type de population, après échec d'une chimiothérapie associant 5-fluoro-uracile, l'acide folinique et l'oxaliplatine (Folfox), ou l'irinotécan (IFL et Folfiri). Une autorisation de mise sur le marché (AMM) fut obtenue pour le cetuximab après les résultats d'une étude de phase II randomisée, montrant la supériorité de l'association cetuximab-irinotécan au cetuximab seul. Des études rétrospectives ont par la suite mis en évidence l'impact du statut tumoral mutationnel KRAS sur l'efficacité des anticorps anti-EGFR. La mutation KRAS étant associée à une absence de réponse. Les études prospectives analysées rétrospectivement ont confirmé ces données, en association avec la chimiothérapie de première et de deuxième ligne métastatique et également en troisième ligne, ces anticorps étant alors utilisés en monothérapie. Actuellement, le cetuximab a son AMM pour les patients atteints de cancer colorectal métastatique non mutés pour le gène KRAS en association avec une chimiothérapie, alors que le panitumumab n'a son AMM chez ces mêmes patients non mutés uniquement en monothérapie, après échec des chimiothérapies conventionnelles.
2009
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John Libbey Eurotext
Montrouge
France
français
article de périodique
Cétuximab
Bévacizumab
anticorps monoclonaux
tumeurs colorectales
tumeurs colorectales
gènes ras
Récepteurs ErbB
Panitumumab

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26/09/2021


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