ApoptoseDescripteur MeSH

Un des deux mécanismes de la MORT des CELLULES (l'autre étant le processus pathologique de la NÉCROSE). L'apoptose est le mécanisme responsable de la suppression physiologique des cellules et semble être intrinsèquement programmé. Elle est caractérisée par des changements morphologiques distincts du noyau et du cytoplasme, le clivage de la chromatine à des emplacements régulièrement espacés, et le clivage endonucléolytic de l'ADN génomic ; (FRAGMENTATION D'ADN) ; aux emplacements internucléosomaux. Ce mode de mort des cellules sert d'équilibre à la mitose en réglant la taille des tissus animaux et en intervenant dans les processus pathologiques liés à la croissance des tumeurs. [Traduction effectuée avant 2008]

N3-AUTOINDEXEE
Papillomatosis Mucosae Carcinoides
http://www.dermis.net/dermisroot/fr/26289/diagnose.htm
false
true
false
DermIS.net
Allemagne
information scientifique et technique
tumeur carcinoïde
papillome
apoptose

---
N1-SUPERVISEE
Le cycle cellulaire et l'apoptose - L'apoptose ou mort cellulaire programmée
http://archives.uness.fr/sites/unf3s/media/paces/Grenoble_1112/berger_francois/berger_francois_p01/berger_francois_p01.pdf
http://archives.uness.fr/sites/unf3s/media/paces/Grenoble_1112/berger_francois/berger_francois_p01/index.htm
Introduction - définitions; Description morphologique; Bases moléculaires de l ’apoptose; Techniques d ’étude de l’apoptose; Exemples physiologiques et pathologiques.
2012
false
true
false
true
PACES / bac 1
UNESS - Université Numérique en Santé et Sport
France
français
cours
biologie cellulaire
matériel d'enseignement audio-visuel
apoptose
mort cellulaire

---
N1-SUPERVISEE
L'érythropoïèse tardive : une mort avortée ?
http://www.john-libbey-eurotext.fr/fr/revues/medecine/hma/e-docs/00/04/39/27/resume.phtml?type=text.html
La survie et la prolifération des progéniteurs et précurseurs érythroïdes se trouvent sous le contrôle de l'érythropoïétine (Epo), qui est le principal régulateur de l'érythropoïèse. La différenciation érythroïde s'effectue sous la dépendance du facteur de transcription GATA-1 qui active l'expression des gènes de différenciation et de survie. La production des globules rouges est finement régulée par l'inhibition ou au contraire par l'induction de l'apoptose des progéniteurs et des précurseurs érythroïdes. La baisse du taux d'Epo circulante ou l'induction de la voie Fas aboutissent à l'activation de la caspase-3 qui entraîne la protéolyse de GATA-1, l'arrêt de maturation et l'apoptose des érythroblastes immatures. Nous avons montré qu'une activation transitoire de la caspase-3 par la voie mitochondriale est indispensable à la maturation érythroïde. Dans ce contexte, la protéine chaperonne hsp70 joue un rôle majeur en protégeant GATA-1 du clivage par la caspase-3. La différenciation terminale est caractérisée par une réduction progressive du volume cellulaire et du noyau associée à une condensation de la chromatine. Ces changements morphologiques présentent certaines similitudes avec ceux observés dans les cellules en cours d'apoptose. L'énucléation s'effectue ensuite au sein d'îlots érythroblastiques constitués d'un macrophage central étroitement associé par des molécules d'adhérence à des érythroblastes en cours de maturation. La membrane de l'érythroblaste perd progressivement son affinité pour le macrophage alors que le noyau reste fixé, ce qui permet l'énucléation et la phagocytose du noyau par le macrophage. Les réticulocytes ainsi formés vont compléter leur maturation en perdant leurs organelles et en remodelant leur membrane. Nos études suggèrent que le devenir des précurseurs érythroïdes (apoptose versus différenciation) est déterminé par le choix des cibles clivées par les caspases. Si la fonction du clivage de certaines protéines telles que la lamine B ou acinus est bien connue, l'identité et la fonction des autres cibles clivées par les caspases au cours de la maturation terminale restent à déterminer.
2007
false
N
John Libbey Eurotext
Montrouge
France
français
érythropoïèse
érythroblastes
caspases
apoptose
article de périodique

---
N1-SUPERVISEE
Cancer : qu'est-ce qu'un cancer ?
http://www.e-cancer.fr/moyenspouragir/html/page/qu-est-ce-qu-un-cancer.html
Cancer : qu'est-ce qu'un cancer ? L'organisme contient environ un million de milliards de cellules qui chacune, joue un rôle précis. Elles s'organisent et se regroupent pour former des tissus ou des organes, et se renouvellent en permanence. En effet, une partie d'entre elles meurt chaque jour (c'est le phénomène « d'apoptose »), elles sont remplacées par de nouvelles cellules identiques. Comment se développe un cancer ? Comment priver la tumeur de ses apports sanguins ?
2007
false
N
INCa - Institut National du Cancer
France
français
tumeurs
apoptose
information patient et grand public

---
N1-SUPERVISEE
Processus fondamentaux liés à l'évolution des cellules germinales mâles : nouvelle approche des anomalies de la spermatogenèse
https://www.jle.com/fr/revues/medecine/mtm/e-docs/00/04/17/77/resume.md
Divers processus essentiels interviennent dans le déroulement de la spermatogenèse. Le nombre de cellules germinales dans les tubes séminifères est déterminé par un équilibre dynamique entre leur prolifération et leur mort par apoptose. La prophase méiotique est une période critique durant laquelle s'effectue la recombinaison du matériel génétique qui nécessite la formation et la réparation des cassures double-brin de l'ADN. De nombreux transcrits spécifiques sont élaborés au cours de la spermatogenèse. La transcription est régulée par des facteurs qui constituent la machinerie générale de la transcription et des facteurs de transcription propres à chaque type de cellule germinale. Les jonctions communicantes jouent un rôle crucial dans la propagation des signaux moléculaires entre les différentes générations de cellules germinales qui prennent périodiquement naissance dans les tubes séminifères.,,
2006
false
N
John Libbey Eurotext
Montrouge
France
français
apoptose
recombinaison génétique
spermatogenèse
transcription génétique
jonctions communicantes
récepteurs aux androgènes
article de périodique

---
N1-SUPERVISEE
Échappement des cellules tumorales aux systèmes de surveillance cellulaire par un simple Twist
https://www.jle.com/fr/revues/medecine/bdc/e-docs/00/04/17/56/resume.md
Les processus de sénescence et de mort par apoptose constituent des systèmes de surveillance cellulaire permettant de prévenir l'expansion de cellules anormales. Ainsi, le processus de développement tumoral repose tout à la fois sur l'existence d'un signal mitogénique anormal et sur l'inactivation de ces systèmes de surveillance cellulaire. La coopération oncogénique de N-Myc et de Twist 1 dans le développement des neuroblastomes illustre parfaitement ce principe. N-Myc favorise la prolifération cellulaire tandis que Twist 1 inhibe la réponse cellulaire pro-apototique induite par la protéine oncosuppressive p53. Cette observation permet d'apporter une explication rationnelle à la rareté des mutations du gène p53 dans les neuroblastomes. Elle met également en exergue la coopération oncogénique de deux gènes connus pour jouer un rôle majeur au cours de l'embryogenèse. Sur la base des études récentes démontrant la surexpression fréquente de Twist 1 dans les cancers humains, nous discutons le rôle de Twist1 au cours de la progression tumorale.
2006
false
N
John Libbey Eurotext
Montrouge
France
français
neuroblastome
Protéine-1 apparentée à Twist
apoptose
protéines nucléaires
Protéines proto-oncogènes c-myc
article de périodique

---
N1-SUPERVISEE
Apoptose et ischémie cérébrale
http://revmed.ch/RMS/2005/RMS-17/30359
Les accidents vasculaires cérébraux, de nature ischémique pour la plupart, sont une cause importante de mortalité et d'invalidité. L'ischémie cérébrale focale induit des mécanismes complexes qui aboutissent à la perte de fonction puis à la mort du tissu cérébral. Parmi ces mécanismes, l'apoptose, ou mort cellulaire programmée, bien connue pour son rôle durant le développement physiologique, participe à la mort des neurones. Cette brève revue décrit les mécanismes apoptotiques induits par l'ischémie cérébrale.
2005
false
N
RMS - Revue Médicale Suisse
Suisse
français
apoptose
encéphalopathie ischémique
article de périodique

---