Description : L'article analyse les relations étroites entre diabète sucré et insuffisance cardiaque.
Ces relations sont à double sens. D'un côté, il est bien connu que le diabète sucré,
notamment de type 2, prédispose à la survenue d'une décompensation cardiaque par une
intrication de différents mécanismes. Ceux-ci combinent généralement divers facteurs
de risque associés bien connus, comme l'obésité abdominale, l'hypertension artérielle
et l'insuffisance coronarienne, et une cardiomyopathie diabétique spécifique, de physiopathologie
complexe. D'un autre côté, il est apparu récemment que l'insuffisance cardiaque congestive
représente une condition hémodynamique qui accroît le risque de développer un diabète
de type 2, sans doute suite à l'hypoperfusion musculaire et la riposte neuro-humorale.
De façon remarquable, ce risque peut être réduit par la prescription d'un médicament
inhibant l'activité du système rénine-angiotensine, comme déjà décrit chez le patient
avec hypertension artérielle. La commercialisation récente et l'utilisation croissante
des thiazolidinediones (glitazones) ont réactivé l'intérêt pour la décompensation
cardiaque chez le patient diabétique. En effet, si cette classe thérapeutique, par
son effet positif sur l'insulinorésistance et divers effets pléiotropes, paraît avoir
un profil d'action favorable sur le plan cardio-vasculaire, tant la rosiglitazone
que la pioglitazone sont associées à une rétention hydro-sodée, susceptible de révéler
ou d'aggraver une insuffisance cardiaque.;
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