" /> La maladie d’Alzheimer : de son origine aux perspectives thérapeutiques. - CISMeF





Titre : La maladie d’Alzheimer : de son origine aux perspectives thérapeutiques.;

URL : https://papyrus.bib.umontreal.ca/xmlui/handle/1866/21179

Description : La maladie d'Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative incurable affectant les principales fonctions cérébrales incluant la mémoire et la motricité. Bien que la forme familiale de la maladie (fMA) soit bien caractérisée, l'origine de la forme proéminente (sMA) reste à être élucidée. Le vieillissement est le facteur de risque le plus important pour le développement de la maladie. De plus, il a été montré que le niveau de la protéine BMI1 diminuait dans le cerveau avec l'âge. BMI1 est un membre du complexe répressif de polycomb 1 (PRC1) qui est responsable de l'ubiquitination de l'histone H2A ce qui conduit à la répression de certains gènes. Par ailleurs, les souris hétérozygotes pour BMI1 développent, avec l'âge, une neurodégénérescence ressemblant à la MA. Ce travail montre la perte de BMI1 dans les cerveaux de patients Alzheimer ainsi que dans les neurones Alzheimer dérivés de cellules souches pluripotentes induites (iPS). Cette diminution n’est cependant pas observée chez les patients atteints de fMA ou d'autres démences. L’inactivation de BMI1 au moyen d’un shARN ou de la technologie CRISPR/Cas9 conduit à une tauopathie et une amyloïdopathie similaire à la MA. Au niveau moléculaire, la perte de BMI1 induit une dérepression de MAPT et une stabilisation de GSK3b et p53 conduisant à la neurodégénérescence. La restauration des niveaux physiologiques de BMI1 chez les patients atteints de la MA ouvre la voie vers de nouvelles thérapies.;

Année : 2018;

Détails


Type(s) de ressource(s) :

Indexation :

Spécialité(s) : ******neurologie
***psychiatrie
***thérapeutique

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29/04/2024


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