Campus Numérique : false;
N1-VALIDE
Dépistage du déficit en dihydropyrimidinedehydrogénase (DPD) et sécurisation des chimiothérapies
à base de 5FU (fluorouracile ) ou de capécitabine (Xéloda )
http://www.unicancer.fr/sites/default/files/guidelines_gpco-unicancer_dpd_et_fluoropyrimidines.pdf
L’activité DPD est extrêmement variable. Cette variabilité inter-individuelle s’explique
en partie par des facteurs génétiques. Ainsi, toute diminution importante de l’activité
DPD va se traduire, chez un patient recevant une dose standard de fluoropyrimidine,
par un surdosage pouvant entraîner des toxicités, notamment hématologiques et digestives.
Si les déficits complets en DPD sont relativement rares (0,1 à 0,5% dans la population
générale), les déficits partiels sont retrouvés chez 3% à 10% des patients, selon
les études publiées sur des populations Caucasiennes. Le déficit en DPD d’origine
génétique est, depuis 30 ans, identifié comme un facteur de risque de toxicités potentiellement
mortelles chez un patient déficitaire traité par 5FU à dose standard (Tuchman 1985).
Le déficit en DPD a également été associé à un risque de surtoxicités sévères ou mortelles
sous capécitabine (Mercier 2007)...
2016
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UNICANCER
France
français
déficit en dihydropyrimidine déshydrogénase
Dépistage de masse
Fluorouracil
sécurité des patients
FLUOROURACILE
fluorouracil
Capécitabine
capécitabine
XELODA
Antimétabolites antinéoplasiques
recommandation pour la pratique clinique
Fluorouracil
Fluorouracil
Antimétabolites antinéoplasiques
Capécitabine
Capécitabine
déficit en dihydropyrimidine déshydrogénase
Criblage génétique
France
continuité des soins
Dépistage génétique
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