Description : Le modèle neurochimique de la dépression, basé sur les théories monoaminergiques,
ne permet pas à lui seul de comprendre le mécanisme d'action des antidépresseurs.
Cette approche n'explique notamment pas le décalage entre les modulations biochimiques
immédiates induites par les antidépresseurs et le délai nécessaire à leur action clinique.
Plusieurs hypothèses ont été développées pour tenter d'expliquer plus précisément
l'action de ces molécules, chacune d'elles impliquant des mécanismes de régulation
des récepteurs. Parallèlement, les données en matière de neuroanatomie de la dépression
convergent vers l'existence de lésions spécifiques de cette pathologie. Cet article
a pour but de donner un aperçu des avancées récentes en matière de compréhension des
mécanismes de plasticité neuronale impliqués dans la physiopathologie de la dépression
et dans son traitement.;
Langue