Description : Le traitement de la maladie ulcéreuse repose, après avoir éliminé les facteurs de
risque associés, comme les AINS ou l’alcool, sur différents médicaments parmi lesquels
les antagonistes des récepteurs à l’histamine de type 2 (anti-H2) occupent le peu
de place laissée libre par les inhibiteurs de la pompe à proton (IPP). En plus du
traitement de l’ulcère, les anti-H2 sont utilisés dans un champ large de prescriptions
incluant la dyspepsie non ulcéreuse et les oesophagites. En revanche, contrairement
aux IPP, ils ne sont pas autorisés dans la prévention des lésions gastriques induites
par les AINS. Leur utilisation est simple. Le mécanisme d’action est aisément
appréhendé par la connaissance du schéma de la sécrétion acide (Cf Chapitre de synthèse
« Antiulcéreux »). Les anti-H2 bloquent l'action de l’histamine sur ses récepteurs
situés sur la cellule antrale. Ceci va donc inhiber la stimulation dépendante de l’histamine,
de la H /K -ATPase ou pompe à proton. Cette pompe, située sur le pôle apical de la
cellule pariétale fundique, est l’effecteur final de la sécrétion d'ions H du milieu
intracanalaire vers la lumière gastrique en échange d'ions K . La libération d’histamine
par les cellules enterochromafine like (ECL) est la voie d’action principale de la
gastrine secrétée par l’antre. Les anti-H2 n’ont pas d’action sur la production acide
induite par l’action de la gastrine, non plus que par celle induite par l’action de
l’acétylcholine. L’inhibition de la sécrétion acide est dose-dépendante...;
Langue