Description : Des études expérimentales ont démontré que les crises ischémiques entraînent une libération
excessive de neurotransmetteurs des acides aminés excitateurs (AAE), en particulier
du glutamate. La réabsorption du glutamate est empêchée dans des conditions ischémiques.
Dans des modèles précliniques d'AVC des antagonistes des acides aminés excitateurs
ou de la libération de glutamate protègent contre les lésions ischémiques, même lorsqu'ils
sont administrés après la crise ischémique. Le lubéluzole et un dérivé du benzothiazole
qui possède des propriétés neuroprotectrices avérées dans différents modèles expérimentaux
inhibant la libération de glutamate, la synthèse d'oxyde nitrique (ON) et bloquant
les chaînes ions Na et Ca2 voltage dépendant.;
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