" /> TYSABRI - Natalizumab, 300 mg/15 mL, solution - CISMeF





Titre : TYSABRI - Natalizumab, 300 mg/15 mL, solution;

URL : https://hpr-rps.hres.ca/reg-content/sommaire-motif-decision-detailOne.php?lang=fr&linkID=SBD00157

Description : Tysabri, qui est un anticorps monoclonal humanisé recombinant, contient l'ingrédient médicinal natalizumab, un inhibiteur sélectif des molécules d'adhésion. Tysabri est indiqué en monothérapie (c.-à-d. comme agent thérapeutique unique) pour le traitement des patients souffrant de la forme rémittente-récurrente de la sclérose en plaques (SEP), car il permet de réduire la fréquence des exacerbations cliniques, de diminuer le nombre et le volume des lésions cérébrales actives observées par imagerie à résonance magnétique (IRM) et de retarder la progression de l'invalidité physique. Tysabri est généralement recommandé pour les patients atteints de SEP qui n'ont pas bien répondu à d'autres traitements de la SEP, ou qui n'ont pu tolérer ces traitements. Dans la SEP, il semble que les lésions apparaissent lorsque les cellules inflammatoires activées, notamment les lymphocytes T, traversent la barrière hémato-encéphalique (BHE). Cette migration leucocytaire implique l'interaction entre les molécules d'adhésion présentes sur les cellules inflammatoires et les cellules endothéliales de la paroi vasculaire. Le natalizumab se fixe sur la sous-unité α4 des intégrines humaines (plus spécifiquement, l'intégrine α4β1), fortement exprimée à la surface de tous les leucocytes, à l'exception des neutrophiles. Le blocage des interactions moléculaires entre α4β1 et ses cibles diminue l'activité inflammatoire cérébrale chez les sujets atteints de SEP et inhibe le recrutement ultérieur de cellules immunitaires dans les tissus inflammatoires, diminuant la formation ou l'extension des lésions de SEP...;

Année : 2011;

Exclure de QDN : false;

Détails


Type(s) de ressource(s) :

Indexation :

Spécialité(s) : ******médicaments
******pharmacie
***allergologie et immunologie
***thérapeutique
***neurologie

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27/04/2024


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