Description : La base du traitement de la maladie de Parkinson vise à compenser le déficit dopaminergique
par plusiers mécanismes: 1) en apportant de la L-dopa exogène qui sera captée par
le neurone dopaminergique et sera ensuite transformée en dopamine, 2) en mimant l’action
de la dopamine sur les récepteurs dopaminergiques avec les agonistes dopaminergiques
(bromocriptine, ropinirole, pergolide…) qui agissent directement sur les récepteurs
dopaminergiques D2 post synaptiques et ne nécessitent pas de transformation ou métabolisme
au niveau des neurones dopaminergiques nigrostriés, ou 3) en inhibant les enzymes
du catabolisme de la dopamine comme le COMT ou la MAO-B pour diminuer sa dégradation.
Le traitement peut aussi corriger les conséquences du déficit dopaminergique (par
ex. l'hyperactivité cholinergique au niveau du striatum due au déficit en dopamine)
en agissant sur d’autres neurotransmetteurs (acétylcholine, glutamate). Les antagonistes
muscariniques (trihexyphénidyle) diminuent la transmission cholinergique en agissant
au niveau de la synapse des interneurones cholinergiques striataux. Les antagonistes
des récepteurs glutamatergiques de type NMDA (Amantadine) diminuent la transmission
glutamatergique. Tous ces médicaments exercent un effet symptomatique en améliorant
les symptômes moteurs (akinésie, tremblement, rigidité) de la maladie de Parkinson
et aussi d’autres pathologies neurologiques comme le syndrome des jambes sans repos
et la dystonie dopa-sensible. La plupart des effets indésirables des médicaments anti-parkinsoniens
sont liés à leurs propriétés dopaminergiques périphériques et centrales...;
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