Depuis le début des années 80, un modèle animal d'épilepsie, le kindling, a été régulièrement utilisé pour tenter de rendre compte de l'action des anti-convulsivants dans divers troubles psychiques. Au delà de la justification d'un réalisme thérapeutique, la valeur d'un modèle tient dans sa capacité à générer des hypothèses nouvelles. En ce sens, le kindling est riche de perspectives cliniques et thérapeutiques encore inexplorées. Certaines d'entre elles sont exposées ici, particulièrement pour ce qui concerne la compréhension et le traitement des troubles affectifs endogènes. L'accent est mis sur un possible éclatement de l'opposition endogène/réactionnel. Le kindling permet en effet d'envisager les mécanismes d'une vulnérabilité biologique acquise, conditionnée par des facteurs d'environnement, mais susceptible de modifier durablement la réactivité affective du sujet. La possibilité de mettre en évidence cette vulnérabilité pourrait certainement être utile au clinicien. Dans ce contexte, on évalue la pertinence d'un retour à la définition électroencéphalographique du kindling. La recherche systématique d'anomalies de l'électrogénèse cérébrale dans la psychose maniaco-dépressive pourrait prendre une dimension nouvelle : non pas rénovation d'un réductionnisme « cortical » du trouble psychique, mais recherche de marqueurs de vulnérabilité permettant d'adapter au mieux un traitement normothymique.