Le sommeil exerce chez le sujet normal un effet inhibiteur sur l'augmentation circadienne de la TSH plasmatique qui survient dans la soirée, et module de ce fait l'amplitude et l'heure de survenue du pic nocturne de la TSH. Les variations nocturnes de la TSH sont, également, étroitement liées à la structure interne du sommeil. Dans l'hypothyroïdie périphérique, la conservation du pic nocturne est inconstante, mais les relations systématiques entre les fluctuations de la TSH et la structure du sommeil n'ont pas été étudiées. Six patients hypothyroïdiens (deux hommes et quatre femmes), non traités ont fait l'objet d'un enregistrement polygraphique du sommeil, couplé à des prélèvements sanguins toutes les 10 minutes entre 20 h et 7 h le lendemain. Le pic nocturne est préservé chez 3 patients sur 6, mais ceci ne semble lié ni à la profondeur de l'hypothyroïdie, ni à sa cause. Chez ces trois patients, le sommeil n'exerce aucun effet inhibiteur, malgré une structure du sommeil relativement conservée. Ceci est probablement lié à la stimulation importante qui s'exerce sur la TSH en l'absence de rétro-contrôle. Les relations entre les variations de la TSH et la structure interne du sommeil sont, en revanche, conservées chez tous les patients, le sommeil à ondes lentes survenant toujours durant les phases descendantes de la TSH et l'éveil s'accompagnant toujours d'une augmentation de la TSH. Cette relation persiste après équilibration du traitement substitutif. Ces résultats préliminaires montrent que les relations entre les variations de la TSH et la structure du sommeil sont préservées dans l'hypothyroïdie, malgré l'abolition de l'effet inhibiteur global du sommeil. Cette dissociation plaide en faveur de l'existence de deux mécanismes indépendants qui régulent les relations entre le sommeil et la TSH.