La chirurgie bariatrique est un traitement efficace et de plus en plus pratiqué de l'obésité morbide. Elle permet une perte de poids importante et durable, ainsi qu'une diminution des comorbidités (facteurs de risque cardiovasculaire en général et plus particulièrement résistance à l'insuline, HTA (1) et apnées du sommeil), mais aussi de la mortalité globale (2). Même si la chirurgie bariatrique est considérée comme bénéfique et sûre, il faut signaler un certain nombre d'effets secondaires possibles, surtout après chirurgie malabsorptive (Roux-en-Y ; switch duodénal). Parmi ces effets secondaires, certains, comme l'augmentation de l'incidence des lithiases rénales (3) ou la diminution de la densité minérale osseuse (DMO) (4), sans toutefois d'augmentation du risque de fractures dans les deux années qui suivent la chirurgie (5), peuvent être la conséquence de perturbations du métabolisme phospho-calcique. Si l'augmentation des lithiases rénales semble plus en rapport avec une hyperoxalurie qu'avec des anomalies phospho-calciques, la baisse de la DMO est probablement liée, au moins en partie, à une hyperparathyroïdie secondaire (6). Se pose alors la question de la surveillance biologique des paramètres phospho-calciques après chirurgie bariatrique: quels paramètres doser en pratique clinique et à quelle fréquence, comment les interpréter ? C'est ce à quoi cet article tentera de répondre.