Le choc septique se caractérise par une atteinte microcirculatoire avec un shunt, expliquant en partie les valeurs normales ou élevées de la saturation veineuse centrale en oxygène, souvent rencontrées dans ce contexte. Le monoxyde d'azote (NO) joue un rôle protecteur dans l'homéostasie microcirculatoire, alors même que, produit de façon importante lors du sepsis expérimental, il apparaît responsable d'une baisse de la pression artérielle et de la diminution de sensibilité aux vasoconstricteurs. L'inhibition des NO synthases diminue la survie des patients en choc septique. De plus en plus de données expérimentales et maintenant cliniques renforcent l'idée que les dérivés du NO pourraient être bénéfiques pour réduire l'atteinte microcirculatoire, voire même la mortalité. Une étude confirmant spécifiquement l'effet propre des dérivés nitrés sur la mortalité dans le sepsis sévère semble nécessaire, même si ces agents sont déjà utilisés dans certaines unités de réanimation.