L'endothélium vasculaire joue un rôle clé dans la vasomotricité musculaire lisse à travers la production de plusieurs facteurs relaxants et contractants. Parmi les facteurs relaxants, le monoxyde d'azote s'affirme de plus en plus comme l'un des plus importants facteurs de protection vasculaire. Il contribue à l'adaptation rapide du flux sanguin en réponse à divers stimuli pharmacologiques et mécaniques et assure ainsi le maintien d'une perfusion tissulaire adéquate. Il s'oppose à l'effet vasoconstricteur direct d'un certain nombre de substances circulantes et il contribue à empêcher la formation de thrombi grâce à son action sur les plaquettes et sur la fibrinolyse endogène. Un faisceau d'arguments expérimentaux et cliniques ont montré qu'un dysfonctionnement endothélial se rencontre non seulement dans des pathologies telles que l'athérosclérose, l'hypertension artérielle, l'insuffisance cardiaque ou le diabète, mais aussi lors du vieillissement physiologique. Les résultats à notre disposition montrent que la fonction dépendant de l'endothélium diminue progressivement avec l'âge; le fait que cette diminution soit observée aussi chez les patients hypertendus, laisse à penser que l'âge est un facteur indépendant capable de provoquer une altération endothéliale. Quant aux mécanismes responsables, on évoque de plus en plus une altération dans la sécrétion de monoxyde d'azote à partir de la L-arginine et/ou une production accrue de facteurs contractants, participant à l'aggravatior, des lésions endothéliales et pariétales, ainsi qu'à l'évolution naturelle de la maladie. Des études actuellement en cours chez l'homme, tendent d'une part à confirmer les données expérimentales animales, d'autre part à mieux adapter la thérapeutique ainsi que l'intérêt apporté aux produits capables de restaurer une fonction endothéliale proche de la normale.