Madeleine, 70 ans, est admise en rééducation après mise en place d'une prothèse totale du genou. Ses antécédents: - un asthme ancien (plusieurs fois traité par corticothérapie orale), stabilisé actuellement par salbutamol + antileucotriène, - une HTA traitée par nicardipine + valsartan + nébivolol + furosémide + spironolactone, - un AVC il y a 10 ans (d'où aspirine et statine) et une épilepsie séquellaire traitée par carbamazépine. Dans les suites opératoires est apparue une hyponatrémie jusqu'à 114 mM avec troubles de conscience et mouvements convulsifs, motivant un transfert en soins intensifs. Kaliémie et glycémie sont normales, la natriurie est élevée. À ce stade, on suspecte un syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH sous carbamazépine, remplacée par la gabapentine ; une hyponatrémie sous diurétiques qui sont arrêtés, et une insuffisance surrénalienne par inertie périphérique post-corticothérapie, qu'on traite par hydrocortisone. On constate alors une normalisation complète et spectaculaire du tableau clinique et biologique. Mais en l'absence de dosage hormonal, la question de l'étiologie demeure en suspens. À son retour en rééducation, le test au Synacthène immédiat est en faveur d'une insuffisance corticotrope d'origine centrale (ACTH et cortisol effondrés, absence de mélanodermie). Les dosages hormonaux révèlent un déficit infraclinique du secteur thyréotrope (TSH abaissée, mais T3 etT4 normales), un déficit gonadotrope portant sur la LH, et surtout une hyperprolactinémie franche: 3 432 mUl/L (N: 15-400). L'IRM hypophysaire (figure) montre un macroprolactinome.