Introduction. - Les maladies coronariennes et les conséquences cliniques qui en découlent, telles que l'insuffisance cardiaque (IC), constituent la cause majeure de mortalité. Les facteurs de risque de ces maladies sont variés et incluent l'hyperhomocystéinémie. L'implication du stress oxydatif dans la genèse et la progression de l'IC chronique a été suggérée. Le but de l'étude était d'étudier la variation de la glutathion peroxydase (GPx), du statut antioxydant (SAT) et des substances réagissants avec l'acide thiobarbiturique associées aux LDL (LDL TBARS) chez les insuffisants cardiaques chroniques, présentant une hyperhomocystéinémie modérée. Patient et méthodes. - Notre étude avait concerné 60 patients souffrants d'IC (32 hommes et 28 femmes, d'âge moyen de 65 ± 11 ans). Soixante-douze pour cent des patients présentaient une hyperhomocystéinémie modérée. Le dosage de LDL TBARS a été réalisé par une méthode fluorimétrique (FPIA-AXym, Abbott). L'activité de la GPx a été déterminée à 340 nm (Randox) alors que le SAT a été effectué par une méthode colorimétrique (Randox). Résultats.-Notre étude a montré chez les patients hyperhomocystéinémiques (homocystéine: 18,73 ± 3,98 μmol/l) une augmentation du taux des substances réagissant avec LDL TBARS (1,6 ± 0,48 μmol/l) et un effondrement des paramètres du statut antioxydant (GPx: 48,26 ± 6,7 U/ gHb; SAT: 1,38 ± 0,25 mmol/l). Nous avons également remarqué une corrélation négative statistiquement significative entre le SAT et le taux de LDL TBARS (r=-0,843; p=10-3⁾. En revanche, nous avons noté une corrélation positive statistiquement significative entre l'activité de la GPx et du SAT (r=₀,₉₁₂; p=10^-3). Conclusion.—L'hyperhomocystéinémie est un facteur susceptible de créer un état de stress oxydant favorable au dysfonctionnement endothélial; elle constitue donc un facteur de risque indépendant de l'athérosclérose. Par conséquent, le système antioxydant (SAT et GPx) contribue à la protection de l'endothélium en limitant la peroxydation lipidique.