Nous rapportons ici l'expérience de l'hôpital Tenon dans l'insuffisance rénale aiguë associée au syndrome d'immunodéficience acquise. Nous montrons l'extrême hétérogénéité des pathologies associées à cette infection par le virus de l'immunodéficience humaine, qu'elle soit accompagnée ou non de syndrome d'immunodéficience acquise avéré. De juin 1988 à décembre 1996, 90 malades ont été hospitalisés, dont 58 ont eu un examen histologique rénal. Les 32 autres patients n'ont pas été biopsiés pour les raisons suivantes: obstacle sur les voies excrétrices (n = 2), thrombopénie etlou troubles de l'hémostase (n = 13), insuffisance rénale aiguë à l'évidence d'origine fonctionnelle ou associée à un sepsis (n = 17), dont on sait que la traduction histologique est une nécrose tubulaire aiguë. Neuf formes anatomiques différentes ont été mises en évidence. L'insuffisance rénale aiguë, rapidement progressive au cours des hyalinoses segmentaires et focales (14 patients ), forme typique initialement décrite au cours de la maladie, est caractéristique par la prolifération et/ou l'hyperplasie podocytaire et les anomalies tubulaires (dilatation tubulaire ). Contrairement aux données de la littérature, la plupart d'entre elles sont en partie réversibles puisque seulement 4 patients sur 14 ont évolué d'un seul tenant vers l'insuffisance rénale définitive. Le syndrome hémolytique et urémique est l'autre forme majeure d'insuffisance rénale aiguë au cours de l'infection par le virus d'immunodéficience humaine (32 patients) ; Il n'a aucune particularité clinique ou histologique. Il est fréquemment associé à une infection active par le cytomégalovirus, qui est dans au moins 50 % des cas retrouvée dans le rein. Au plan biologique, à l'inverse des autres syndromes hémolytiques et urémiques, il se caractérise par une augmentation de l'activité plasmatique de l'activateur tissulaire du plasminogéne et non de l'augmentation classique de son inhibiteur de type 1. L'évolution du syndrome hémolytique et urémique par lui-même est parfois favorable, avec une récupération fonctionnelle complète. Les autres formes d'atteinte rénale aiguë sont les dépôts intratubulaires, soit de médicaments comme l'Adiazine, le Foscavir ou de plus en plus souvent I'Indinavir, soit de dépôts de chaînes légères trouvés une fois au cours d'un syndrome lymphoprolifératif. Les glomérulonéphrites avec dépôts d'immunoglobulines et de complément, ressemblant au lupus érythémateux disséminé, sont peu fréquentes dans cette série. Un cas a régressé sans traitement spécifique après l'introduction d'un médicament anti-protéase. Enfin, certaines nécroses tubulaires aiguës, en particulier celles survenant au cours de rhabdomyolyse, peuvent être révélatrices de l'infection par le virus d'immunodéficience humaine. Cette hétérogénéité des lésions s'explique par l'évolution des manifestations pathologiques de l'infection par le virus d'immunodéficience humaine et par les thérapeutiques, qui ont prolongé notablement l'espérance de vie de ces patients. Il est probable qu'une nouvelle pathologie se développera avec l'introduction des antiprotéases en thérapeutique.