Nous avons examiné le neurotropisme de deux virus appartenant à des familles très différentes par leur structure et leur stratégie. Le virus rabique est un rhabdovirus. Son génome ARN simple chaîne code cinq protéines. Sa réplication est cytoplasmique. Le virus de la pseudo-rage (PrV) est un herpèsvirus-alpha. Son génome ADN double chaîne code environ 70 protéines et sa réplication est nucléaire et cytoplasmique. Tous deux sont capables de pénétrer et de se propager dans le système nerveux et sont donc considérés comme neurotropes. Le virus rabique se multiplie très peu en dehors du système nerveux tandis que le PrV infecte principalement des tissus non nerveux. La probabilité qu'ont ces deux virus de pénétrer directement un neurone à la suite d'une injection périphérique est très faible, mais elle augmente si le virus se multiplie dans les tissus non nerveux au point d'inoculation. L'infection se propage très efficacement à la plupart des neurones connectés aux neurones périphériques, par transfert du virus aux synapses. Le PrV est également transmis aux cellules qui sont au contact d'un neurone infecté, probablement parce que celui-ci est rapidement détruit par le virus, tandis qu'il n'y a pas de transfert local dans le cas de la rage qui n'affecte que très lentement le métabolisme de la cellule hôte. La rage n'envahit donc que les neurones, au moins pendant la première moitié de la période d'incubation, tandis que le PrV infecte neurones et cellules gliales. Les neurones infectés en premier sont toujours ceux qui innervent la région inoculée. Les deux virus pénètrent le système nerveux en remontant les axones ou les dendrites des neurones périphériques. Il n'y a pas d'infection systémique. Le franchissement des synapses s'effectue soit dans le sens pré-post-synaptique, soit dans le sens post-pré et le transport dans les neurones a lieu de façon rétrograde puis antérograde. Un effet cytopathogène prononcé et un transfert local efficace, entraînant une généralisation de l'infection autour des premiers neurones infectés, expliquent sans doute pourquoi le PrV tue aussi vite l'animal. Cela est particulièrement évident dans les ganglions périphériques qui sont très rapidement envahis à partir d'un nombre relativement restreint de neurones primairement infectés. Au contraire, l'infection modifie peu le métabolisme des neurones, au moins au début et ne diffuse pas aux neurones adjacents dans le cas de la rage, restant de ce fait relativement limitée pendant plusieurs cycles. Dans ces conditions, on comprend que les symptômes apparaissent plus tardivement, quand le cerveau est massivement envahi. Par contre, il n'y a pas d'infection persistante dans le cas de la rage tandis que cela se produit dans le cas du PrV chez son hôte naturel, le porc, ou dans des conditions expérimentales particulières, chez le rat ou la souris. Nous avons enfin souligné que la plupart des neurones sont infectables par les deux virus. Cela suggère que les molécules qui servent de récepteur à ces virus sont présentes de façon relativement ubiquitaire dans les membranes pré et/ou post-synaptiques. En conclusion, il y a donc plus de ressemblance que de différence dans le neurotropisme de ces deux virus, pourtant très dissemblables. Cela tient sans doute à l'anatomie si particulière du système nerveux et à son organisation qui impose des contraintes identiques à tous les virus, tant pour leur pénétration que pour leur propagation.