La maladie de Horton est une panartérite touchant les artères du territoire de l'artère carotide externe, mais aussi d'autres gros troncs artériels. Les corticoïdes en sont le traitement de choix. L'adjonction d'un traitement anticoagulant systématique en début de traitement est discutée. Il existe cependant de nombreux arguments, tant cliniques que biologiques, en sa faveur. En effet, des observations d'accidents vasculaires cérébraux et d'infarctus du myocarde précoces, dûs à une artérite gigantocellulaire, ont été rapportées chez des patients non ou insuffisamment traités. Les corticoïdes pourraient également jouer un rôle favorisant dans la survenue de certains de ces accidents vasculaires non imputables à la maladie de Horton elle-même. Il existe de plus, des facteurs biologiques thrombogènes liés au syndrome inflammatoire, comme l'hyperplaquettose et l'augmentation du fibrinogène. Enfin, des anticorps anticardiolipines ont été mis en évidence au cours de la maladie de Horton, mais leur rôle pathogène est incertain et ils ne sont peut-être que des marqueurs de l'extension des lésions endothéliales. Bien que l'instauration d'un traitement anticoagulant ou antiagrégant en début de corticothérapie d'une maladie de Horton soit largement pratiquée, les indications précises ainsi que la nature et la durée de ces traitements restent à déterminer. Nous proposons un traitement par héparine de bas poids moléculaire à dose préventive jusqu'à normalisation du fibrinogène et de la numération plaquettaire.