Le remodelage artériel correspond à toute modification de la structure (épaisseur intima-média et diamètre artériel) et de la fonction (i.e. rigidité) artérielle au cours de processus physiologiques et pathologiques. Au cours de l'hypertension, l'atteinte des artères de gros calibre est caractérisée par une atteinte hypertrophique et une augmentation de la rigidité. Cette atteinte diffère le long de l'arbre artériel : elle est importante pour l'aorte, plus modérée pour les artères élastiques comme l'artère carotide et paradoxalement diminuée pour les artères musculaires de plus faible calibre. Il est bien démontré que la rigidité aortique est un facteur de risque indépendant de survenue d'événements primaires. La valeur pronostique de l'hypertrophie et de l'augmentation de la rigidité pour le risque de survenue d'un événement cardiovasculaire est maintenant bien établie et l'hypertrophie pariétale est reconnue comme un facteur d'athérosclérose. De même, les plaques d'athérosclérose carotidienne sont plus fréquentes chez les sujets dont l'épaisseur pariétale est augmentée. Il s'avère donc que l'exploration fonctionnelle non invasive des gros troncs artériels s'impose comme une méthode d'identification des patients à haut risque cardiovasculaire. Les techniques actuelles d'exploration reposent sur l'échotracking haute définition, la tonométrie d'aplanation et la vélocité de l'onde de pouls, permettant l'évaluation du risque à partir de méthodes de mesure non invasives, peu contraignantes pour le patient.