Grâce à la découverte des gènes impliqués dans les formes monogéniques d'obésité animale, des progrès considérables ont été réalisés au cours des dernières années dans la connaissance de certains mécanismes impliqués dans la régulation du poids et des dépenses énergétiques. Le meilleur exemple du succès du clonage positionnel chez le rongeur est la découverte du gène de la leptine et de son récepteur. Chez l'homme, en dehors de découvertes récentes des gènes impliqués dans des formes monofactorielles d'obésité massive à début précoce (mutation du gène de la leptine et mutation de la proconvertase), la contribution de l'hérédité à l'obésité commune est plus complexe. L'obésité est une maladie multifactorielle, probablement déterminée par l'interaction de plusieurs variants géniques fréquents diversement associés selon les individus et les populations et interagissant avec l'environnement. A ce jour, on connaît encore bien peu de choses sur les gènes de prédisposition aux obésités humaines en dehors de quelques pistes (toujours discutées) comme celle du récepteur β3-adrénergique, du gène ob ou de certaines localisations chromosomiques identifiées dans des populations différentes et qui demandent à être confirmées. Cependant, les outils (banques d'ADN et phénotypiques de sujets obèses et méthodologies d'analyse de l'ADN) permettront probablement de progresser rapidement dans l'approche génétique de l'obésité chez l'homme.