Décrit la première fois en 1971 par URAMAYA, le syndrome de nécrose rétinienne aiguë (SNRA) est une entité clinique rare, mais précisément définie, qui comprend une uvéite antérieure, une hyalite dense, une artérite rétinienne et une nécrose rétinienne périphérique caractéristique. Les auteurs rapportent une observation de nécrose rétinienne aiguê unilatérale survenue dans le contexte d'une rectocolite ulcéro-hémorragique (RCUH) traitée par corticostéroïdes. Bien qu'une étiologie virale soit couramment admise à l'origine du SNRA, la sérologie et en particulier la détermination du coefficient de Goldmann Witmer n'a pas permis d'affirmer une infection virale à Herpes viridae. Le lien physiopathogénique entre nécrose rétinienne aiguë et colite inflammatoire demeure hypothétique, la RCUH semblant relever d'un mécanisme auto-immun alors que le SNRA est plus vraisemblablement le résultat d'un effet cytopathogène viral direct ou médié par des cellules immunocompétentes. Dans la RCUH certaines perturbations immunitaires pourraient expliquer une atteinte rétinienne soit immunologique par dépôt d'immuns complexes circulants, soit infectieuse directe. L'absence de dysfonctionnement du bilan immunitaire va, dans ce cas particulier, à l'encontre de telles hypothèses étiopathogéniques de SNRA résultant vraisemblablement ici d'une immuno-dépression cellulaire passagère, induite par le renforcement de la corticothérapie lors de l'extension colique de la RCUH et réactivant ainsi une infection latente à virus herpétique.