Objectif : L'objectif de cette étude est de mieux caractériser les facteurs de risque individuels et le rôle de la contrainte environnementale dans la genèse de l'oedème pulmonaire chez le plongeur apparemment sain. Méthode : Nous avons inclus 20 plongeurs, sans antécédents cardiorespiratoires, adressés au service de médecine hyperbare pour prise en charge d'un oedème pulmonaire. Les conditions de la plongée ont été enregistrées par l'ordinateur du plongeur. Chaque patient a bénéficié d'un examen clinique, d'un électrocardiogramme, d'un bilan biologique, d'une radiographie thoracique, d'une tomodensitométrie thoracique et d'une échocardiographie. Un bilan étiologique complémentaire a été effectué dans les six mois qui ont suivi l'incident. Résultats : L'oedème pulmonaire survient majoritairement chez des plongeurs confirmés avec une prédominance de femmes ménopausées, en moyenne âgés de 49 ans et avec un indice de masse corporelle de 25,7 kg/m². Le lien commun est l'apparition des symptômes respiratoires au cours de la remontée après une plongée de plus de 20 minutes dans un contexte d'effort physique et/ou d'anxiété majeure. La plupart de ces plongées sont profondes (33 msw) dans une eau froide (16°C). La pression partielle inspirée en oxygène est en moyenne de 0,9 bar. L'examen clinique et la tomodensitométrie thoracique mettent en évidence un syndrome alvéolaire diffus. Chez certains patients, les taux de la troponine T et du peptide natriurétique sont anormalement augmentés. Le traitement consiste essentiellement en une oxygénothérapie pendant 24 à 48 heures en dehors de trois patients qui nécessitent un transfert en soins intensifs cardiologiques pour prise en charge d'une dysfonction ventriculaire gauche. L'évolution est rapidement favorable et le bilan secondaire est sans particularité. Conclusion : Les femmes d'âge moyen ont probablement un risque plus élevé d'oedème pulmonaire. Au cours de la plongée, l'immersion, l'effort, le froid et l'hyperoxie augmentent la pression dans les capillaires pulmonaires. La respiration d'un gaz dense et froid induit des lésions mécaniques et/ou inflammatoires de la membrane alvéolo-capillaire. Lors de la remontée, la chute des pressions dans les voies aériennes facilite l'extravasation plasmatique et la dénitrogénation tissulaire aggrave le phénomène inflammatoire.