L'homocystéine est un acide aminé soufré synthétisé au cours du métabolisme de la méthionine. Les principaux facteurs limitants sont les activités enzymatiques et de leurs cofacteurs vitaminiques (folates, vitamine B6, vitamine B1 2). Depuis une quinzaine d'années, les données s'accumulent sur des modèles cellulaires in vitro, des modèles expérimentaux, et à partir d'études cliniques, suggérant qu'une hyperhomocystéinémie (HCY) modérée est un facteur de risque indépendant pour le développement d'une athérosclérose précoce et un facteur de risque de thrombose artérielle ou veineuse. Chez l'homme, plus d'une vingtaine d'études, totalisant plus de 2 000 patients et autant de témoins, ont trouvé une HCY chez 23 % à 47 % des patients présentant des lésions des troncs supra-aortiques ou une artériopathie oblitérante des membres inférieurs, et chez 10 % à 24 % des patients avec atteinte coronaire, contre 7 % dans la population témoin. Plusieurs grands essais prospectifs contrôlés contre placebo, analysant l'effet des traitements vitaminiques diminuant l'homocystéinémie, chez des patients ayant déjà présenté des épisodes ischémiques d'athérothrombose ont été menés à terme durant les dernières années. Les résultats de trois de ces essais, méthodologiquement rigoureux, aboutissent à une seule et même conclusion : il n'y a pas de bénéfice clinique significatif, en prévention secondaire des événements athérothrombotiques, à utiliser une association acide folique et vitamine B1 2.