L'insuffisance rénale grève lourdement le budget de la Santé dans les pays occidentaux. Son évolution peut être freinée par divers traitements mis au point initialement chez l'animal. L'étude des modèles expérimentaux, principalement chez le rat et la souris, a permis la mise en évidence des facteurs de progression suivants : l'hypertension capillaire glomérulaire, l'hypertrophie glomérulaire, l'hyperglycémie, la protéinurie, l'hypoxie et les facteurs génétiques. Chez l'homme, le rôle de l'hypertension capillaire et de l'hypertrophie glomérulaire ne peut être établi avec certitude. En revanche, les études cliniques ont mis en évidence la responsabilité des facteurs suivants : le sexe masculin, l'hypertension artérielle, un débit de protéinurie élevé, le type de la néphropathie initiale, le diabète et les facteurs génétiques. Il est désormais possible de freiner, voire d'arrêter la progression de l'insuffisance rénale, en particulier chez les malades dont le débit de protéinurie est élevé. Les essais thérapeutiques internationaux ont clairement mis en évidence l'effet bénéfique des inhibiteurs de l'enzyme de conversion et du contrôle de la glycémie chez les malades diabétiques. La place de la restriction protidique et des traitements hypolipémiants reste controversée. Chez les malades qui ont une néphropathie interstitielle ou vasculaire avec un faible débit de protéinurie, l'efficacité de nouvelles classes médicamenteuses, parmi lesquelles les antagonistes des récepteurs de l'endothéline, doit être testée.