L'action des oestrogènes se fait par l'intermédiaire de récepteurs spécifiques présents dans le noyau des cellules de l'épithélium et du chorion de l'endomètre. Les oestrogènes stimulent la synthèse de ces récepteurs et la progestérone inhibe leur synthèse. Les oestrogènes permettent la prolifération de la muqueuse pendant la phase proliférative. Ils stimulent également responsables la synthèse des récepteurs de la progestérone et préparent ainsi la phase sécrétoire. Les hyperplasies le plus souvent ne contiennent pas d'atypie cytologique et se développent sur un terrain d'hyperoestrogénie. Elles contiennent des récepteurs des oestrogènes et de la progestérone, ce qui explique pourquoi elles répondent bien au traitement progestatif. Les hyperplasies avec atypie cytologique sont des lésions précancéreuses directes qui se développent aussi bien sur un terrain d'hyperoestrogénie que sur une atrophie. Dans ce dernier cas, elles peuvent être focales et sont mieux diagnostiquées par l'hystéroscopie. Elles sont le plus souvent traitées par une hystérectomie simple mais un traitement progestatif peut être prescrit chez une patiente jeune qui désire procréer. Les cancers de l'endomètre surviennent aussi bien sur un terrain d'hyperoestrogénie que sur une atrophie. Dans ce dernier cas, ils ont souvent un aspect histologique particulier, de type séreux ou à cellules claires. Les effets des antioestrogènes sur l'endomètre sont bien connus pour le tamoxifène qui induit le plus souvent un effet atrophique sur la muqueuse. Le polype est la lésion la plus fréquente et comporte une atrophie kystique. Le tamoxifène induit parfois aussi une stimulation de type oestrogénique et le cancer de l'endomètre est plus fréquemment diagnostiqué chez les patientes sous tamoxifène que dans une population contrôle. Les autres modulateurs sélectifs des récepteurs aux oestrogènes ne semblent induire qu'un effet atrophique sur la muqueuse endométriale mais plus de recul est nécessaire pour confirmer ces données.