L'anémie secondaire précoce du prématuré est à l'origine de nombreuses transfusions. La diminution de la masse globulaire est due à la diminution de la durée de vie des hématies mais surtout à la spoliation sanguine liée aux prélèvements à visée diagnostique. Diminuer la quantité de sang prélevée durant l'hospitalisation suffit à réduire de façon significative le nombre de transfusions. Chez le prématuré non malade cette anémie a peu ou pas de retentissement, les transfusions systématiques sont à proscrire. En cas de pathologie associée et en l'absence de critères biologiques fiables, utilisables en pratique quotidienne, les indications de transfusions sont mal codifiées et les bénéfices restent controversés. Cette anémie n'entraîne pas une augmentation adéquate des taux d'érythropoïètine circulante. L'utilisation d'érythropoïètine exogène découle des deux arguments suivants: les taux endogènes sont insuffisants et les précurseurs sont sensibles à l'érythropoïètine. Il ressort des essais randomisés que ce traitement stimule l'érythropoïèse mais diminue de façon modeste, bien que significative, le nombre de transfusions, particulièrement pour les enfants les plus petits et les plus malades qui sont les plus transfusés. Le bénéfice de cette thérapeutique est encore en cours d'évaluation.