La ménopause, dont les conséquences sont bien connues, représente un facteur de risque indépendant pour la symptomatologie ménopausique mais aussi pour l'ostéoporose et les maladies cardiovasculaires. L'ensemble de ces manifestations est bien sûr modulé par des facteurs environnementaux, dont le tabac et l'alcool. Le tabagisme entraîne une modification du métabolisme de l'oestradiol au niveau hépatique, orientant celui-ci vers les catéchols estrogènes à effet anti-oestrogéniques, induisant des manifestations cliniques d'hypo oestrogènie chez la femme ménopausée et modifiant l'efficacité des traitements de la ménopause, en particulier ceux administrés par voie orale, puisqu'il y a hyper catabolisme hépatique de l'oestradiol absorbé. On observe ainsi chez la fumeuse une augmentation des manifestations cliniques d'hypo oestrogènie ainsi que des risques d'ostéoporose. Ces manifestations sont aggravées par un faible poids. Il semble par ailleurs que le tabagisme ait un effet toxique sur le sein avant la première grossesse. Du fait de l'hypo œstrogènie chronique il y aurait un effet de diminution des diagnostics lorsque le tabagisme débute plus tard, et en particulier en post-ménopause. L'alcool pourrait diminuer le catabolisme de l'oestradiol, augmentant ainsi les taux circulants d'oestrogènes en particulier dans les traitements de la ménopause, induisant ainsi une augmentation du risque de cancer du sein sous THM. Les effets propres de l'alcool sur l'ostéoporose sont donc difficiles à interpréter; il semble que l'augmentation du risque fracturaire observé ne se fasse que chez les femmes minces.