Les pressions d'appui provoquent des lésions cutanées pouvant aller jusqu'à l'ulcération. La mise en évidence d'un couplage entre la mécanosensibilité et la vasodilatation cutanée et son altération chez les patients diabétiques est à l'origine de notre travail. Les études cliniques et expérimentales chez le rat ont montré que ce couplage existe en dehors de tout phénomène inflammatoire ou algique et passe par les fibres nerveuses sensibles à la capsaïcine, par les récepteurs du Calcitonin Gene-Related Peptide et ceux communs au Vasoactive Intestinal Peptide et au Pituitary Adenylate Cyclase-Activating Polypeptide mais pas par ceux des neurokinines. Le monoxyde d'azote endothélial est indispensable au développement de la vasodilatation induite par la pression. Cette vasodilatation est altérée chez les diabétiques bien avant que n'apparaissent les complications nerveuses. La restauration de cette vasodilatation induite par l'application d'une pression locale permettrait probablement de prévenir les escarres et les maux perforants plantaires qui compliquent souvent le diabète.