Le tissu adipeux est maintenant reconnu comme un organe endocrine qui contrôle le métabolisme énergétique mais représente aussi une source de cytokines au premier rang desquelles la leptine. D'autres gènes comme l'interleukine 6, le tumor necrosis factor (TNF), l'adipsine, l'angiotensinogène, l'adiponectine, la résistine, voient leur expression dérégulée dans le tissu adipeux blanc de souris obèses. Ces modifications d'expression contribuent au développement de pathologies associées à l'obésité comme la résistance à l'insuline conduisant à un risque plus élevé de survenue de complications cardiovasculaires. Chez le sujet obèse résistant à l'insuline, l'élévation des taux plasmatiques de l'inhibiteur de la fibrinolyse, PAI-1, est connu depuis longtemps et contribue à créer un état prothrombotique. Les relations observées entre obésité, résistance à l'insuline et PAI-1 pourraient dépendre, tout au moins en partie, d'une augmentation de production du PAI-1 par le tissu adipeux, en particulier viscéral, due à la libération par le tissu adipeux de médiateurs de l'inflammation comme le TNF. Cette association bien démontrée chez la souris mériterait d'être confirmée chez l'homme. L'implication du PAI-1 dans le remodelage tissulaire a conduit à formuler l'hypothèse que le PAI-1 affecte directement le développement du tissu adipeux. Les souris chez lesquelles le gène du PAI-1 est invalidé présentent une accélération temporaire de la prise de poids. Au contraire, les souris qui surexpriment le PAI-1 dans le tissu adipeux résistent, de façon durable, à la prise de poids suggérant une participation directe du PAI-1 au développement du tissu adipeux. Ainsi, le tissu adipeux serait à la fois source et cible du PAI-1.