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Faim et satiété : des phénomènes multirégulés au niveau du système nerveux central et en périphérie

Auteurs : BECK B1
Affiliations : 1UHP EA 3453/IFR 1 1 1, systèmes neuromodulateurs des comportements ingestifs Nancy, France
Date 2003 Octobre 1, Vol 15, Num 8, pp 423-431Revue : Sang Thrombose Vaisseaux
Mini‐revue
Résumé

L'augmentation constante de la prévalence de l'obésité dans le monde constitue la raison majeure de l'intérêt actuel des chercheurs pour la détermination des mécanismes de régulation du comportement alimentaire. Au cours des trente dernières années, des progrès importants ont été faits pour trouver les facteurs impliqués dans le déclenchement et l'arrêt de la prise de nourriture. Plusieurs expérimentateurs ont montré que la chute de la glycémie enregistrée au niveau de neurones gluco-sensibles hypothalamiques est un facteur d'induction d'un repas. La ghréline, un nouveau peptide orexigène présent en grande quantité dans l'estomac, contribue également à cette phase de déclenchement. D'autres peptides centraux orexigènes comme le neuropeptide Y dont les concentrations locales varient avec l'état nutritionnel, et qui agissent sur les phénomènes de motivation pour manger, pourraient également jouer un rôle. La prolongation de la durée du repas et donc le retard de l'installation de l'état de satiété, pourraient être médiés par des composés opiacés ou par des cannabinoïdes endogènes dont la libération centrale est observée lors de l'ingestion de mets particulièrement plaisants (palatables) où les qualités hédoniques et de convivialité ont un impact important. L'arrêt de la prise alimentaire par un panel de peptides intestinaux (cholécystokinine (CCK), PYY 3-36, entérostatine, etc.) est bien documenté. Certains de ces peptides sont associés à l'ingestion de graisses. Leur action centrale est souvent relayée vers le tronc cérébral via le nerf vague puis par des circuits spécifiques vers les centres hypothalamiques supérieurs. Ces centres hypothalamiques intègrent aussi des informations liées à la mémoire ou à l'apprentissage mais aussi aux contraintes environnementales (stress par exemple). La leptine produite par le tissu adipeux et qui inhibe la prise de nourriture semble plutôt jouer un rôle dans les régulations à long terme mais des travaux récents ont montré des synergies avec des signaux de régulation à court terme tels que la CCK. La diversité des facteurs et la redondance des circuits intervenant dans la régulation de la prise de nourriture font qu'il est difficile à l'heure actuelle de combattre efficacement les désordres alimentaires et pondéraux par des monothérapies.

Mot-clés auteurs
Alimentation; Etat nutritionnel; Exploration; Faim; Homme; Neuropeptide; Obésité; Physiopathologie; Satiété; Système nerveux central;
 Source : John Libbey Eurotext
 Source : PASCAL/FRANCIS INIST
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BECK B. Faim et satiété : des phénomènes multirégulés au niveau du système nerveux central et en périphérie. Sang Thrombose Vaisseaux. 2003 Oct 1;15(8):423-431.
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Dernière date de mise à jour : 21/06/2018.


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