○ En cas de fibrillation auriculaire, le traitement vise à diminuer la gêne et à prévenir les embolies et l'aggravation de la cardiopathie sous-jacente éventuelle. Ceci amène à conseiller un traitement anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire, un traitement de la cardiopathie, et à utiliser des traitements agissant sur le rythme cardiaque. ○ La digoxine, les bêtabloquants, le diltiazem et le vérapamil ralentissent la fréquence cardiaque, habituellement sans rétablir le rythme sinusal. Après choc électrique, l'amiodarone, le disopyramide, le flécaïnide, la quinidine et le sotalol préviennent les récidives, mais exposent à des effets indésirables graves. De nouveaux essais évaluant les traitements antiarythmiques ont été publiés. ○ Dans un essai, chez 403 patients, l'amiodarone a été plus efficace que le sotalol ou la propafénone pour rétablir et maintenir le rythme sinusal. Après 15 mois de suivi, les accidents vasculaires cérébraux ont été moins fréquents avec l'amiodarone; mais il n'y a pas eu de différence entre les traitements pour l'incidence totale des accidents cardiovasculaires. ○ Un essai ayant inclus 4 060 patients a comparé un traitement par antiarythmique (principalement amiodarone, sotalol ou propafénone) et éventuellement choc électrique, versus un traitement bradycardisant (par digoxine, bêtabloquant, diltiazem ou vérapamil) associé systématiquement à un traitement anticoagulant. Le traitement antiarythmique a rétabli durablement le rythme sinusal dans plus de la moitié des cas. Mais ce traitement n'a pas réduit le risque de décès ou d'accident cardiovasculaire grave, par comparaison au traitement bradycardisant, pour un suivi moyen de 3 ans et demi. Au contraire, par rapport au ralentissement du rythme cardiaque, tenter de réduire durablement la fibrillation auriculaire a provoqué plus d'effets indésirables, et, peut-être, une augmentation de la mortalité chez les patients de plus de 65 ans et chez les coronariens (analyse de sous-groupes de faible niveau de preuves). ○ Dans un autre essai (522 patients), un traitement par choc électrique puis antiarythmique (principalement sotalol) a rétabli durablement le rythme sinusal chez plus du tiers des patients. Mais par comparaison à un traitement bradycardisant associé à un traitement anticoagulant, tenter de réduire durablement la fibrilllation auriculaire n'a pas diminué le risque d'accident cardiovasculaire, et a eu plus d'effets indésirables cardiaques graves. ○ D'autres essais récents confirment les risques d'effets indésirables graves: troubles rythmiques graves avec le sotalol, surtout au début du traitement, effets indésirables thyroïdiens et pulmonaires avec l'amiodarone. ○ Un traitement associant ablation par radiofréquence et stimulation cardiaque a réduit la gêne fonctionnelle dans certains cas de fibrillation auriculaire invalidante sous traitement. Cependant, cette technique expose à un risque d'effets indésirables graves, et on ne connaît pas son effet sur le risque d'accident cardiovasculaire ou de décès. ○ En pratique, une tentative de rétablissement du rythme sinusal par amiodarone et/ou choc électrique est à conseiller en cas de fibrillation auriculaire gênante, récente ou paroxystique, chez des patients de moins de 65 ans et sans signe de coronaropathie. Dans les autres cas, un ralentissement de la fréquence cardiaque par digoxine, bêtabloquant (autre que le sotalol), ou inhibiteur calcique (diltiazem ou vérapamil) paraît préférable. Quelle que soit l'option choisie, le traitement du trouble du rythme doit être associé à un traitement anticoagulant ou antiagrégant plaquettaire, et au traitement de la cardiopathie sous-jacente éventuelle.