L’ostéoporose est, depuis 1993, définie comme une maladie diffuse du squelette caractérisée par une diminution de la masse osseuse associée à une détérioration de la micro-architecture du tissu osseux, responsable d’une fragilité osseuse et, par suite, d’une augmentation du risque de fracture. Ses causes et facteurs de risque sont multiples (tableau 1). Les fractures sont maintenant considérées comme la complication clinique de cette maladie asymptomatique et silencieuse, et non plus comme la base de sa définition [1]. Les principales fractures ostéoporotiques sont la fracture de l’extrémité inférieure du radius, le tassement vertébral et la fracture du col fémoral (figure 1). Les 45 000 à 50 000 fractures du col fémoral annuelles en France sont responsables d’une morbidité considérable, d’une surmortalité de 20 % dans l’année qui suit la fracture et de coûts de santé publique chiffrés à environ 4 milliards de francs. Quelles que soient les stratégies de dépistage, de prévention et de traitement de l’ostéoporose, l’objectif essentiel est donc de réduire significativement l’incidence des fractures, et en particulier celles du col fémoral [2].Le tissu osseux est en perpétuel remaniement. Son renouvellement est assuré par des activités couplées de destruction ou résorption osseuse, par les ostéoclastes, et de réparation ou ostéoformation, par les ostéoblastes [3]. La perte osseuse post-ménopausique est essentiellement due à une augmentation de la résorption osseuse, négativant la balance tissulaire osseuse [4]. Il est donc logique d’opposer à ce mécanisme physiopathologique prédominant une thérapeutique visant à bloquer l’activité des cellules ostéoclastiques : c’est cette logique qui a été la base du développement des bisphosphonates, puissants agents anti-ostéoclastiques [5, 6]