La déhydroépiandrostérone (DHEA) ne constitue pas une « découverte » récente puisqu'elle a été isolée en 1934, et son sulfate (SDHEA) dans les années 60. La SDHEA est le stéroïde dont la concentration plasmatique est la plus élevée; ses taux sont très fluctuants d'un individu à l'autre. On observe une décroissance de ce taux aveç l'âge. La DHEA est un précurseur androgénique transformé in vivo en androstènedione et en testostérone; un système d'aromatase convertit une partie de ces stéroïdes en El et en E2. Il n'existe pas, à ce jour, de récepteur spécifique de la DHEA ou de la SDHEA dans le corps humain; ils pourraient, cependant, constituer des neurostéroïdes. En dehors de circonstances pathologiques précises: insuffisance surrénale primitive et insuffisance anté-hypophysaire avec déficit corticotrope, aucun bénéfice thérapeutique d'une supplémentation en DHEA n'a pu être clairement démontré à ce jour, les études publiées étant souvent contradictoires. L'étude DHE-age, fortement médiatisée, n'a pas montré d'effet positif chez l'homme. Chez la femme, les quelques effets bénéfiques observés, seulement au-delà de 70 ans, ne sont pas toujours significatifs, notamment sur le plan osseux. Quant aux effets cutanés, les critères retenus apparaissent contestables. En revanche, un certain nombre d'auteurs ont signalé des effets de type androgénique. En ce qui concerne les fonctions cognitives, les résultats des études publiées à ce jour sont plutôt décevants. Reste l'amélioration de la libido, propriété des androgènes connue de longue date. Les modifications des lipides plasmatiques, et notamment la diminution du HDL cholestérol, impliquent des réserves sérieuses vis-à-vis de toute utilisation prolongée de DHEA. En conclusion, dans l'état actuel de nos connaissances rien ne justifie un traitement de sujets sains par la DHEA et encore moins de l'adjoindre ou de la substituer à un traitement hormonal substitutif (THS).