Gasó, une nouvelle protéine vitamino-K dépendante, interagit avec les phospholipides membranaires grâce à sa région riche en résidus de l'acide γ-carboxyglutamique et se lie aux récepteurs tyrosine kinases de la famille Tyro 3 par le domaine globulaire de sa région carboxyterminale. La liaison de Gas6 à l'un ou l'autre de ses récepteurs déclenche une série d'événements intra-cellulaires qui vont traduire le signal envoyé par Gas6. Depuis sa découverte initiale dans les fibroblastes en arrêt de croissance, de multiples fonctions ont été attribuées à Gas6, allant de l'inhibition de l'apoptose et de la croissance cellulaire à l'adhésion et à la migration des cellules. Afin de mettre en évidence le rôle de cette protéine dans la thrombose et l'hémostase, des souris présentant une inactivation du gène gasó ont été récemment générées. Les souris déficientes en Gas6 sont protégées contre les thromboses aussi bien artérielles que veineuses. Elles ne souffrent cependant pas d'hémorragies spontanées ou induites par des traumatismes mineurs. Le mécanisme anti-thrombotique de la déficience en Gas6 est dû, du moins en partie, à un trouble de la fonction plaquettaire. Des travaux récents suggèrent que Gas6 agit comme un « amplificateur » de la réponse des plaquettes à leurs agonistes. Il fonctionnerait de manière autocrine en étant sécrété à partir des granules a lors de l'activation plaquettaire initiale. Gas6 apparaît comme étant redondant pour l'hémostase en conditions basales, comme le démontre l'absence d'hémorragies spontanées et le temps de saignement normal des souris déficientes en Gas6. Il est cependant à l'origine d'un important système d'« amplification » dans les situations pathologiques. Les découvertes concernant cette nouvelle molécule impliquée dans la fonction plaquettaire pourraient avoir un intérêt pour la pratique médicale clinique. Tout abord, le trouble de la fonction des plaquettes déficientes en Gas6 ressemble à celui des patients souffrant d'un syndrome hémorragique mineur dû à un « défaut primaire de la transduction du signal », dont les mécanismes sous-jacents sont encore inconnus. D'un intérêt clinique plus général, il y a la découverte de l'inhibition de l'agrégation de plaquettes humaines in vitro par des anticorps anti-Gas6 et la prévention de thrombo-embolies fatales chez la souris par ces mêmes anticorps sans effets secondaires hémorragiques. C'est ainsi que l'inhibition de Gas6 pourrait constituer un nouveau moyen d'empêcher la survenue de thrombose sans entraîner de complications hémorragiques.