De très nombreuses anomalies acquises de l'hémostase ont été rapportées chez les patients infectés par le VIH. Elles touchent les trois phases classiques (hémostase primaire, coagulation, et fibrinolyse) ainsi que le système des inhibiteurs physiologiques de la coagulation. Les thrombopénies ont été très tôt observées chez les patients VIH+. Il en est de même pour la présence d'anticoagulant circulant (ACC) de type lupique et/ou de taux élevés d'anticorps anticardiolipines dont la fréquence est très variable selon les études (entre 8 et 70 % des patients). Plus récemment ont été rapportés des cas de déficit en protéine S et en deuxième cofacteur de l'héparine, deux inhibiteurs physiologiques de la coagulation, des troubles de la fibrinoformation, ainsi que des anomalies du système fibrinolytique (taux élevés d'activateur tissulaire du plasminogène ainsi que de son inhibiteur rapide, le PAI-1). Enfin, il est à noter que les taux plasmatiques du fibrinogène et du facteur Willebrand sont significativement plus élevés chez les sujets VIH+ que dans la population générale. Les causes de ces anomalies sont très probablement multiples et liées au syndrome inflammatoire, aux pathologies associées, aux complications infectieuses ou dysimmunitaires. L'importance physiopathologique de ces anomalies a été peu étudiée, mais les complications hémorragiques paraissent rares. En revanche, un état prothrombotique pourrait compliquer l'infection VIH chez certains patients comme le suggèrent les taux élevés de D-dimères (témoignant d'une activation de la fibrinolyse secondaire à celle de la coagulation) et la fréquence accrue (2 %) de thromboses veineuses observée chez ces patients.