Caractéristiques cliniques du syndrome OPK Deux caractéristiques essentielles : anovulation et hyperandrogénisme, avec, éventuellement, oligo ou aménorrhée, hirsutisme, obésité de type androïde, acanthosis nigricans et anomalies métaboliques (insulino-résistance avec hyperinsulinémie, intolérance au glucose ou diabète de type Il). Examens complémentaires Echographie : augmentation de volume des ovaires et du stroma central avec présence de kystes folliculaires périphériques (8 à 10) d'environ 8 mm de diamètre. Histologie : multiplication par 2 à 3 des follicules aux stades de développement précoce jusqu'au stade mi-antral. Physiopathologie 1) Rupture de l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique avec augmentation de la sécrétion de LH avec concentrations sériques inversement corrélées au BMI, à l'insulinémie des 24 heures et au degré de l'insulino-résistance et, en conséquence, excès d'androgènes et baisse de la production d'oestrogènes. 2) Mécanismes de l'anovulation et de l'hyperandrogénie : - diminution de la sécrétion de FSH et/ou anomalie de la réponse folliculaire à la stimulation par la FSH ? - excès de sécrétion de LH et/ou sensibilité accrue des cellules de la thèque à la stimulation ? - rôle éventuel de co-gonadotrophines (insuline, IGF) ? 3) Hypothèses sur la morphogenèse de l'ovaire polykystique : - caractéristique génétique ? - excès de stimulation par la FSH ? - présence de co-gonadotrophines ? - exposition accrue aux androgènes ? 4) Hypothèses sur l'arrêt du développement folliculaire au stade mi-antral : - excès de LH induisant la mort des cellules de la granulosa ? - acquisition prématurée de récepteurs à la LH par les follicules de petite taille ? Approches thérapeutiques - contraceptifs oraux ± anti-androgènes, - réduction de l'excès pondéral et entraînement physique, - agents sensibilisateurs à l'insuline.