Un patient de 59 ans est adressé pour suspicion de syndrome de Cushing. A l'examen clinique on est surpris de trouver une gynécomastie évidente, bilatérale, qui peut être formellement distinguée d'une adipomastie : élargissement des aréoles mamelonnaires, palpation d'un tissu nodulaire sous-aréolaire, échographie confirmatrice. Les testicules sont légèrement hypotrophiques, sans masse palpable. Le patient révèle qu'il a consulté 4 ans auparavant pour l'apparition de cette gynécomastie, qui était alors douloureuse. Elle s'accompagnait d'une baisse de la libido et de troubles de l'érection qui ont evolué en impuissance. Le diagnostic n'a pas été fait. Dans les années suivantes on a assisté à l'aggravation d'un diabète non-insulinodépendant, à l'apparition d'une HTA et d'une hypercholestérolémie. Récemment est apparu un déficit musculaire proximal des membres inférieurs invalidant, qui a amené le patient à consulter son médecin traitant. L'exa-men clinique trouve une amyotrophie quadricipitale, mais également scapulaire, contrastant avec une obésité centrale, le visage est arrondi et érythrosique, la peau est fine. Un syndrome de Cushing est évoqué, il sera confirmé par l'élévation du cortisol libre urinaire à plus de 4 fois la normale, et par la perte du cycle nycthéméral du cortisol plasmatique, dont les concentrations ne sont pas freinées par la dexaméthasone. L'ACTH est très basse. Les concentra-tions plasmatiques d'estradiol et d'estrone sont élevées, celle de testostérone est effondrée, de même que celle des gonadotrophines. La DHEA-S est plutôt basse.