L’hypertension artérielle est un facteur de risque coronaire majeur lié à l’athérosclérose. Par ailleurs, plusieurs arguments suggèrent l’existence d’épisodes « d’ischémie myocardique » silencieuse ou non chez les hypertendus sans sténose coronaire et en fait, plusieurs processus physiopathologiques impliqués dans les altérations du lit vasculaire coronaire sont délétères au maintien de l’équilibre entre la demande et l’apport en oxygène du myocarde et à l’adaptation de la circulation et du débit coronaire à une augmentation de la demande en oxygène du myocarde. En dehors de l’athérosclérose coronaire et des modifications de la structure des artères et des artérioles coronaires, la fibrose périvasculaire limite la surface fonctionnelle des microvaisseaux, qui sont par ailleurs comprimés par la pression intramyocardique élevée, ce qui diminue la capacité de dilatation de la microcirculation. De plus, dans l’hypertension artérielle, la dilatation endothélium-dépendante médiée par le monoxyde d’azote est déprimée, principalement par la stimulation du stress oxydant consécutive à l’augmentation de la contrainte mécanique exercée sur l’endothélium vasculaire, ce qui altère l’adaptation du débit coronaire à l’augmentation de la demande métabolique du myocarde. Parce que le stress oxydant joue également un rôle déterminant dans l’oxydation du LDL-cholestérol, les conséquences de l’hypertension artérielle peuvent être rassemblées dans un schéma physiopathologique intégratif. Toutes ces modifications ne sont pas liées à l’hypertrophie myocardique, bien que cette dernière aggrave les conséquences des altérations circulatoires. Certains traitements antihypertenseurs peuvent avoir des effets bénéfiques en diminuant la masse myocardique à perfuser et la pression artérielle, en rétablissant une structure et une fonction normales des vaisseaux, et en améliorant la vasomotricité coronaire.