L’activation plaquettaire est la cible principale du traitement dans la prise en charge du syndrome coronaire aigu. Premier antiagrégant plaquettaire réduisant la mortalité, l’aspirine bloque de façon permanente l’activité de la COX-1 plaquettaire et la production de thromboxane A2. L’aspirine, administrée à la phase aiguë du syndrome coronaire, doit agir rapidement sur un processus thrombotique intense qui est catalysé en particulier par les traitements de reperfusion utilisés dans l’infarctus. Il est ainsi licite et en accord avec les sociétés savantes de recommander de fortes doses, soit 500 mg par voie intraveineuse directe. En prévention secondaire et en association au clopidogrel pour une durée de 9 à 12 mois, la dose d’aspirine doit prendre en compte le risque hémorragique en particulier digestif qui est dose-dépendant. Il est alors recommandé d’utiliser la dose minimale efficace soit 75 à 100 mg/ jour. Lors de l’arrêt de la bithérapie antiagrégante plaquettaire et du relais par une monothérapie par aspirine se pose la question de la dose et de la recherche d’une éventuelle résistance biologique. Ceci est plus particulièrement vrai chez les patients les plus à risque, c’est-à-dire les diabétiques porteurs de stents actifs. Néanmoins, on ne peut recommander une telle approche. Cette revue sur l’aspirine fait le point sur l’ensemble de toutes ces interrogations dont l’impact est majeur sur la pratique.