Auteur(s) : François Lavelle

Le cancer de l’estomac illustre le lien existant entre infection, inflammation et cancer. Chez l’homme, une inflammation chronique gastrique se met en place suite à l’infection rémanente par la bactérie Helicobacter pylori ; survient ensuite une apoptose des cellules gastriques. Au fil des réparations cellulaires, les erreurs génétiques s’accumulent, une hyperprolifération cellulaire se développe et va évoluer finalement vers un carcinome gastrique… Rien de nouveau dans cette séquence classique et connue… si ce n’est que les cellules donnant naissance à la tumeur ne sont pas des cellules gastriques mais des cellules médullaires ! Tel est le résultat inattendu que J. Houghton et T.C. Wang, tous deux chercheurs à la faculté de médecine de l’université du Massachusetts, viennent de publier dans un numéro récent de Science [1].
Il existe un modèle de cancer gastrique mimant cet enchaînement chez la souris C57BL/6 infectée par Helicobacter felis, une bactérie de la même famille. Six à huit semaines après l’infection suivie par l’inflammation chronique attendue, une apoptose des cellules de la muqueuse gastrique se déclenche ; on assiste au développement d’une métaplasie puis d’une dysplasie de la muqueuse gastrique qui sont détectables dès la 20^e semaine et qui aboutissent au bout d’un an à la formation d’un carcinome gastrique. L’astuce expérimentale des auteurs a été d’étudier cette séquence chez des souris C57BL/6 infectées par Helicobacter felis et ayant subi au préalable une irradiation létale afin de détruire intégralement et irréversiblement la moelle osseuse originelle puis ayant été greffées avec la moelle osseuse de souris transgéniques C57BL/6 Jgtrosa26 exprimant le gène de la β-galactosidase. La coloration bleue bien connue associée à la mesure de l’activité β-galactosidase permet alors de distinguer les cellules d’origine mé...