Nouvelles données sur MyoD : des éléments de réponse aux rhabdomyosarcomes ?
Auteurs : A. Tintignac L, Leibovitch M, A. Leibovitch SDate 2001 Juillet 17, Vol 88, Num 6, pp 545-8Revue : Bulletin du cancerLe facteur de transcription MyoD, un des membres de la famille des protéines régulatrices de la myogenèse, induit la différenciation des cellules précurseurs du muscle squelettique par ses fonctions d'inhibiteur du cycle cellulaire et de transactivateur des gènes musculaires. Ces propriétés en font un acteur prépondérant dans l'antagonisme de fonction prolifération-différenciation. L'arrêt de la prolifération et le déclenchement de la différenciation myogénique dépendent du taux d'expression de la protéine MyoD. Ils mettent en évidence l'implication directe du complexe cycline E-cdk2, un activateur du cycle cellulaire, dans l'adressage de MyoD pour sa dégradation par le système ubiquitine-protéasome et le maintien en phase proliférative des myoblastes. La mise en évidence de cette voie de contrôle dans les myoblastes normaux suggère que sa dérégulation dans les cellules progénitrices du muscle squelettique pourrait jouer un rôle dans l'émergence des cellules de rhabdomyosarcomes qui ont perdu aussi bien le contrôle des voies de régulation de la prolifération cellulaire que l'activité transcriptionnelle de MyoD.
Des descripteurs MeSH seront prochainement assignés à cet article.