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Greffe hépatique et pièges de l’intoxication volontaire par la forme « retard » du paracétamol

Auteurs : Lovat R1, Castanares-Zapatero D2, Laterre P-F2, Cillis M3, Hantson P2
Affiliations : 1Département des soins intensifs, CHR Namur, Belgique2Département des soins intensifs, cliniques Saint-Luc, Bruxelles, Belgique3Département de pharmacie, cliniques Saint-Luc, Bruxelles, Belgique
Date 2018 Juin, Vol 30, Num 2, Supplement, pp S75-S75Revue : Toxicologie Analytique et CliniqueDOI : 10.1016/j.toxac.2018.04.105
P39
Résumé

ObjectifRapporter une observation d’intoxication aiguë volontaire par une forme « retard » du paracétamol qui illustre la difficulté de l’interprétation de la paracétamolémie et les causes possibles d’un échec du schéma d’administration classique de la N-acétylcystéine (NAC).DescriptionUn patient de 24 ans aux antécédents psychiatriques était transféré pour hépatite fulminante suite à une ingestion suicidaire de paracétamol et d’éthanol. La dose ingérée demeurait indéterminée, le délai entre l’ingestion et l’admission pouvant être entre 8 et 12 h. La paracétamolémie initiale était de 179,3 mg/L et l’éthanolémie de 1,52 g/L. Le patient recevait le schéma classique de NAC en 20 h. Le charbon de bois activé n’avait pas été administré. Trois paracétamolémies étaient obtenues à h7 (après le début de la NAC) (230,2 mg/L), h12 (126,8 mg/L) et h24 (62,7 mg/L). L’évolution clinique et biologique était favorable. Après avis psychiatrique, une mise en observation était ordonnée dans une institution psychiatrique. Toute prise additionnelle de paracétamol pouvait être exclue pendant cette période. Le patient était ré-adressé aux urgences 24 h plus tard pour troubles de la conscience et flapping. La paracétamolémie était de 104,7 mg/L à h48, justifiant la reprise de la NAC. Parallèlement apparaissaient une cytolyse avec coagulopathie, hypoglycémie, insuffisance rénale aiguë et acidose lactique. L’indication de transplantation hépatique était posée à j4 sur base des critères du King's College et la greffe réalisée à j6. Les emballages retrouvés a posteriori à domicile correspondaient à du Panadol®Retard (665 mg). La paracétamolémie ne devenait indétectable qu’à j7. Les suites opératoires étaient marquées par une lente amélioration neurologique et de la fonction rénale.DiscussionL’ingestion suicidaire de paracétamol à libération prolongée (LP) pose des problèmes diagnostiques et thérapeutiques[1]. Le nomogramme de Rumack-Matthew n’est pas utilisable. Par ailleurs, le schéma classique d’administration de NAC en 20 h peut être pris en défaut. Habituellement, le paracétamol « retard » est résorbé jusqu’à une période de 8 heures qui peut être prolongée en cas d’ingestion massive. Exceptionnellement, un deuxième pic plasmatique pourrait être observé en cas de perturbations de la motilité gastro-intestinale ou de la résorption. Les modifications cinétiques induites par cette forme « retard » imposent des prélèvements toxicologiques itératifs, idéalement toutes les 6 heures, afin de guider également la durée du traitement par la NAC qui doit se prolonger jusqu’à l’absence de détection du paracétamol et à la correction des perturbations hépatiques. Le schéma habituel est de prolonger la phase finale de 100 mg/kg de NAC par périodes de 16 h.ConclusionL’ingestion de la forme « retard » du paracétamol pose d’importants problèmes diagnostiques et thérapeutiques et impose le maintien du patient dans un milieu permettant une surveillance clinique et biologique rapprochée.

Des descripteurs MeSH seront prochainement assignés à cet article.

 Source : Elsevier-Masson
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Lovat R, Castanares-Zapatero D, Laterre P-F, Cillis M, Hantson P. Greffe hépatique et pièges de l’intoxication volontaire par la forme « retard » du paracétamol. Toxicologie Analytique et Clinique. 2018 Juin;30(2):S75-S75.
Courriel(Nous ne répondons pas aux questions de santé personnelles).
Dernière date de mise à jour : 18/05/2018.


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