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Cardiotoxicité après ingestion d’une dose majeure d’oxétorone

Auteurs : Hantson P1, Montiel V1, Capron A2
Affiliations : 1Département des soins intensifs, cliniques St-Luc, Bruxelles, Belgique2Louvain Center for Toxicology and Applied Pharmacology, Cliniques St-Luc, université catholique de Louvain, Bruxelles, Belgique
Date 2017 Mai, Vol 29, Num 2, Supplement, pp S72-S72Revue : Toxicologie Analytique et CliniqueDOI : 10.1016/j.toxac.2017.03.108
P46
Résumé

ObjectifRapporter des effets cardiotoxiques sévères après l’ingestion volontaire d’une dose majeure d’oxétorone.DescriptionUne patiente de 57 ans était retrouvée comateuse (GCS 3/15) et hypotherme (34,4 °C) après l’ingestion suicidaire d’éthanol et d’une dose maximale de 300 mg de zolpidem, 25 mg de clonazépam et 3600 mg d’oxétorone (délai inconnu). L’intubation était immédiate. À l’admission, la TA était de 120/70 mm Hg, à l’ECG un rythme sinusal à 59/min sans anomalie du QRS ni de l’intervalle QT. Les investigations toxicologiques sanguines révélaient : éthanol 1,6 g/L, clonazépam 33,5 μg/L, zolpidem 11307 μg/L, oxétorone 863 μg/L (concentration maximale de 1084 μg/L à H12). Une arythmie ventriculaire apparaissait 4 h après l’admission, avec élargissement du QRS, ESV multiples, TV et dissociation auriculoventriculaire. La kaliémie à ce moment était de 3,36 mmol/L, avec une magnésémie normale. La température rectale était descendue à 32,6 °C. Un traitement par 200 mL de bicarbonate molaire était administré. L’échographie cardiaque démontrait la préservation de la fonction ventriculaire gauche. Une perfusion de noradrénaline était requise pendant 8 heures (dose max : 6,6 μg/min). Parmi les autres complications, on notait la survenue d’un épisode de diabète insipide. L’extubation était réalisée 12 h après l’admission. La correction des arythmies et des troubles de conduction était obtenue après 12 h. La patiente quittait la réanimation à J3. Elle affirmait avoir ingéré une dose de 3600 mg d’oxétorone.DiscussionL’oxétorone est un antimigraineux qui était indiqué dans le traitement de fond jusqu’à son retrait du marché belge en 2012 en raison d’une absence de preuves suffisantes de son efficacité. Il figure sur la liste de 2016 de la revue Prescrire des médicaments plus dangereux qu’utiles. Peu de données sont disponibles quant à sa toxicité en cas de surdosage aigu volontaire, et en particulier sur la toxicité cardiovasculaire. Outre ses propriétés antagonistes au niveau des récepteurs sérotoninergiques 5HT2, l’oxétorone a également des propriétés stabilisantes de membrane au niveau de canaux voltage-dépendants. L’ingestion d’une dose de 1800 mg chez une patiente de 37 ans s’était compliquée de coma, tachycardie puis élargissement du QRS avec bradycardie et arrêt cardiaque récupéré après l’administration de 500 mL de lactate molaire[1]. Dans une série récente de 31 cas d’ingestion dans un but suicidaire, le risque cardiaque a été souligné lorsque la dose ingérée était supérieure à 1800 mg et lorsque la concentration plasmatique excédait 0,3 mg/L[2]. Le traitement par le bicarbonate molaire parait justifié. Une surveillance prolongée des effets cardiaques est également conseillée car le pic de concentration plasmatique d’oxétorone pourrait être observé après un délai supérieur à 4 h en cas de surdosage majeur.ConclusionLa cardiotoxicité observée après l’ingestion d’une dose majeure d’oxétorone souligne la nécessité d’une réévaluation du bénéfice de cette molécule.

Des descripteurs MeSH seront prochainement assignés à cet article.

 Source : Elsevier-Masson
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Citer cet article
Hantson P, Montiel V, Capron A. Cardiotoxicité après ingestion d’une dose majeure d’oxétorone. Toxicologie Analytique et Clinique. 2017 Mai;29(2):S72-S72.
Courriel(Nous ne répondons pas aux questions de santé personnelles).
Dernière date de mise à jour : 30/04/2017.


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