IntroductionLes surdosages accidentels massifs par administration de fer par voie intraveineuse sont à l’origine d’un tableau de défaillance multiviscérale potentiellement mortelle qui nécessite une prise en charge en réanimation où un traitement par chélation pourra éventuellement être entrepris.DescriptionUn jeune nourrisson de 11 mois (prématuré à 24 SA) a reçu par voie intraveineuse 300 mg de Venofer^®(au lieu de 60 mg) sur une heure pour traiter une anémie ferriprive. Il a présenté immédiatement un œdème du visage, un teint gris avec des macules pigmentées au niveau cutané, puis rapidement un état de choc, un OAP lésionnel avec des sécrétions abondantes, un œdème majeur de l’épiglotte et des pauses respiratoires. Il sera intubé, ventilé et sédaté par sufentanyl et midazolam durant 5 jours. L’hypotension nécessitera un remplissage de 40 mL/kg et un support inotrope par noradrénaline. Sur le plan biologique, la gazométrie montrait une acidose mixte sévère (pH 6,84–pCO2 : 75 mmHg–HCO3 : 12 mmol/L) et une hyperlactatémie à 13,5 mmol/L. Le taux initial du fer sérique était de 965 μg/dL (normale 60–170 μg/dL). Un traitement chélateur par Desféral^®est débuté à la dose de 15 mg/kg/h administrée sur 5 heures, ainsi qu’une 1^reséance d’hémofiltration concomitante afin de dialyser le complexe fer-déféroxamine. Une seconde cure de Desféral^®et une seconde séance d’hémodialyse seront nécessaires pour permettre la correction de l’acidose et la diminution du taux du fer sérique (Tableau 1). L’évolution sera marquée sur le plan biologique par une cytolyse hépatique modérée (TGO à 165 UI/L et TGP à 248 UI/L), ainsi qu’une hémolyse aiguë avec une hémoglobine à 4,4 g/dL et une CIVD majeure (fibrinogène à 0,2 g/L, thrombopénie à 43 000/mm³, facteur V < 10 % et un facteur II à 29 %) qui nécessiteront 2 transfusions de culots globulaires (220 et 160 mL).DiscussionLe dosage du fer sérique permet d’appréhender la gravité de l’intoxication quand la clinique n’est pas suffisamment parlante ; un taux supérieur à 500 μg/dL (90 μmol/L) impose une hospitalisation dans un service de réanimation pouvant prendre en charge la survenue d’une défaillance multiviscérale. La déféroxamine est indiquée dans les intoxications aiguës sévères par le fer (acidose avec des taux plasmatiques supérieurs à 500 μg/dL). La déféroxamine, ayant une grande affinité pour l’ion ferrique, va chélater le fer libre du plasma, ainsi que le fer lié à la ferritine ou à l’hémosidérine. Par contre, la déféroxamine ne fixe pas le fer de la transferrine, de l’hémoglobine ou des cytochromes. Le complexe formé est la ferrioxamine, pigment soluble qui s’élimine dans les 24 à 48 h, essentiellement dans les urines et un peu dans la bile. L’hémodialyse peut s’avérer nécessaire pour éliminer ce complexe en cas d’insuffisance rénale ou d’anurie. L’arrêt de la chélation est décidé sur la disparition des symptômes, la normalisation de l’acidose et un taux de fer sérique inférieur à 100 μg/dL. La durée de la chélation ne dépasse généralement pas les 24 heures.ConclusionLes surdosages accidentels par voie intraveineuse lors d’une supplémentation en fer pour corriger une anémie ferriprive chez l’enfant restent rares mais gravissimes. Leur prise en charge ne peut se faire que dans des services de réanimation pédiatrique bénéficiant d’un plateau technique performant.