Pseudomonas aeruginosaest un bacille à Gram négatif, aérobie strict et non fermentaire. Il est impliqué dans des infections opportunistes, essentiellement dans un contexte nosocomial. Cette bactérie est caractérisée par une résistance naturelle à de nombreux antibiotiques limitant le nombre de thérapeutiques efficaces. L’acquisition de résistances aux β-lactamines est fréquente et résulte de mutations entraînant une surproduction de la céphalosporinase chromosomique (β-lactamase de la classe C de Ambler [AmpC]), une surexpression des systèmes d’efflux actifs, une diminution de la perméabilité membranaire et/ou de l’acquisition de gènes transférables. La résistance aux aminosides est fréquente et le plus souvent le fait de l’acquisition de gènes d’enzymes modificatrices. La résistance aux fluoroquinolones est fréquemment liée à des mutations survenant dans les gènes codant l’acide désoxyribonucléique (ADN) gyrase. La surexpression de pompes d’efflux contribue également à la résistance aux aminosides et aux fluoroquinolones. Ces mécanismes de résistance peuvent être exprimés dans une même souche pouvant conduire à desP. aeruginosatotorésistants pour lesquels seule la colistine reste efficace. Une nouvelle molécule, le ceftolozane-tazobactam, paraît prometteuse, notamment dans le traitement des infections àP. aeruginosasurproduisant AmpC. La résistance aux principaux antibiotiques anti-Pseudomonassemble stable en France et en Europe depuis les années 2000. Cependant, les souches multirésistantes ou totorésistantes sont décrites de plus en plus fréquemment dans le monde. L’émergence et la diffusion de β-lactamases à spectre étendu et de carbapénémases est un phénomène inquiétant auquel le biologiste doit être sensibilisé.