La vitamine D est en réalité une (pro)hormone, d’origine double, l’une endogène (action du rayonnement solaire sur la peau), l’autre exogène (alimentation). Dans le foie, la vitamine D est convertie en 25-hydroxyvitamine-D (25-OH-D) qui ensuite, dans le rein, est hydroxylée pour former la 1,25-OH-D, dont le rôle principal est le maintien d’une calcémie et d’une phosphorémie optimales permettant une minéralisation osseuse et une activité neuromusculaire adéquates. La 1,25-OH-D agit essentiellement par stimulation de l’absorption intestinale de calcium et de phosphore. La carence en vitamine D, évaluée par le dosage de la 25-OH-D, entraîne une hyperparathyroïdie stimulant la production de 1,25-OH-D, ce qui permet le maintien d’une calcémie normale. Lorsque la carence devient profonde, apparaissent alors l’hypocalcémie/hypophosphorémie. En créant un défaut de minéralisation osseuse, la carence, selon son importance, peut aboutir au rachitisme chez l’enfant et à l’ostéomalacie chez l’adulte. Les déficits moins importants n’ont pas de traduction clinique à court terme mais entraînent un risque d’apparition ou d’aggravation d’ostéoporose.